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杨鸿智-后现代理论医学博客

《后现代医学》、《正反馈医学》、《自体原位器官重构技术》

 
 
 

日志

 
 
关于我

这是一个宣传后现代理论医学的博客.后现代理论医学是以系统理论为指导的新医学.该理论认为,在生命组织中干细胞是决定机体功能状态最基本的因素.通过调节机体内环境和为干细胞提供再生所需要的物质和能量,就可以使干细胞在患者体内原位再生,实现器官重构,使器质性病变得到治疗.现在,已经在北京医药信息学会内成立了后现代理论医学专业委员会,杨鸿智是主任委员.

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(5)关于干细胞基因突变的讨论(5)  

2013-05-31 16:00:44|  分类: 干细胞病 |  标签: |举报 |字号 订阅

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5)关于干细胞基因突变的讨论(5

 

收到网友信件:

发件人:

wangtj

时间:2010928 21:13:48

 

杨教授您好!

 

杨教授又麻烦您了,我还想请教您一个问题,假如一个功能细胞基因突变点位发生在凋亡上,那这个细胞的凋亡期就比一般细胞凋亡时间长,那么它长时间的凋亡期会造成其它细胞分化受阻从而产生突变吗?有研究支持吗?谢谢.

 

杨鸿智

 

第一,功能细胞不能再生分裂,因此不会自己发生基因突变。所谓发生基因突变,比如,受到放射性损害,那么,这个时候应该叫“基因损害”,而不是基因突变。功能细胞是寿命有限的,到时间就会凋亡的。如果在没有到生命终点以前发生基因损害,只能是加快功能细胞的死亡。而这个时候功能细胞的死亡已经不是“凋亡”,而应该叫“坏死”。

 

第二  你说:“一个功能细胞基因突变点位发生在凋亡上,那这个细胞的凋亡期就比一般细胞凋亡时间长,”有这个事实吗?如果没有这个事实,后面的问题:“那么它长时间的凋亡期会造成其它细胞分化受阻从而产生突变吗?有研究支持吗?”还需要讨论吗?

 

 

时间:2010929 15:51:50

 

杨教授您好!

杨教授,基因突变不是有突变点位在细胞凋亡期的吗?

 

杨鸿智

 

非常对不起,你现在提出的问题已经超出我的知识范围,我已经没有能力回答你的问题。希望你能向其他遗传学专业研究人员去请教。

 

时间:2010929 16:57:46

杨教授您好!

杨教授我觉得咱们后现代理论是全面的啊.包括基因遗传学啊,要不咱们的理论也好象变的不完整了啊.其实我问的也和遗传学没多大关系啊,也是基因的范畴啊,就是想请教杨教授,一个基因突变,由于它可能比一般基因死亡要慢,这个慢会导致其它基因发生突变吗?就是这样的一个疑问啊杨教授,谢谢.

 

杨鸿智

 

我看不懂你的问题,所以,没有办法回答。

 

时间:2010929 21:19:11

杨教授您好!

杨教授我问的就是凋亡周期基因发生突变,功能细胞凋亡期就会延长,那么其它基因会不会因为因此发生基因突变.就这个疑问啊杨教授,谢谢.

 

杨鸿智

 

这个知识我不知道。

 

时间:2010929 22:30:01

杨教授您好!

谢谢.添麻烦了.国庆快乐.

 

时间:2010929 22:48:02

杨教授您好!

杨教授,还有有一个基因的问题再请教您啊.基因发生突变,之后基因 组不稳定加速基因突变;杨教授会这样吗?谢谢您.

 

杨鸿智

 

基因为什么发生了突变?突变以后的基因为什么不稳定?没有具体的事实,讨论什么问题?我已经反复说明,我不是遗传学专业人员,不能回答特别具体的遗传学问题。另外,也不习惯抽象地讨论问题的方式。

 

 

收到网友信件:

发件人:

wangtj

时间:2010930 21:55:09

 

杨教授您好!

基因与细胞质相互作用;一个细胞又与机体其他组织细胞相互作用;整个生命机体又与自然环境相互作用。这样,实际上基因就是与自然环境相互作用中不断变化的。在这样的相互作用产生变化的过程中,不存在基因自己自由主动的突变。在基因与自然环境的相互作用中,不但自然环境改变了基因,基因也改变了自然环境。而这个被基因改变了的自然环境,又成为基因下一次改变的条件。这样,在基因的下一次改变的时候,已经不是“无条件”的了。这个已经确定的条件,就限制了基因改变的方向,使基因的改变具有了“目的性”。从这个角度看,基因也是不可能自由突变的。

 

杨教授这个是您提出的啊 。怎么看不懂啊,我就是想问您的这个已经确定的条件,是指什么?它为什么限制基因改变的方向?这个是在您后现代理论提出的范畴里面的啊。我其实同意您后现代理论,所以只是想得到您客观的解释,我一直是敬佩您的知识,对您提出的理论信服才请教您的啊 ,我只所以多次反复提是希望杨教授您给我一个解答,因为我信任您的知识水平,也信任您知识的接触层面。思想层次也比我高。.所以我希望杨教授帮我解释。不管怎么样都要谢谢您一直以来的不懈解答。我还是支持后现代理论的。谢谢。

 

杨鸿智

 

我自己的文章怎么会看不懂呢?

 

我看不懂的是你的问题。如果你已经忘记自己的问题,我可以在这里再转帖如下:

 

想请教杨教授系统观点是不是:“调节基因”或“功能基因”发生基因突变,相应蛋白质的线状氨基酸序列发生变化,突变基因发挥作用<或者说表达>。因为生命的每一代结构都是上一代结构(层次)子系统相互作用的结果,最初的基因“调节基因”或“功能基因”发生基因突变,在子系统中也就不再发挥作用<或者说表达>.为盼解答,谢谢.

 

(杨鸿智:您这里写的东西已经基本表达了我的观点,对于您的学习精神我非常感动。我是个临床医生,对于这些基础理论的东西,我实际也是门外汉。没有实际的实验,只是抽象的理论的分析和推论。所以特别具体的内容我已经没有权力再多说了。希望具体进行这方面研究的人去讨论这些内容吧。如果我在这里说的内容有错误,也希望专业研究人员给以批评指正。)

 

其实我就是想知道后现代在基因理论哪方面都是正确,客观的认识的,都是科学界一致认可的事实.这样就变的真正完整的.我明白杨教授您的意思,生殖细胞发生突变最终都是要死亡,只是时间长或短的过程.那有没有一种可能,有的孩子会产生适应性突变,变的更强大呢?

 

另外一个问题,还是关于基因突变的问题,可能已经请教过您.假如功能细胞发生基因突变,突变点位是细胞的凋亡周期,那这个细胞的死亡可能比正常细胞死亡时间长很多,虽然这个突变细胞最终要死亡,但由于突变点位在细胞凋亡期,它停在那虽然什么也没做,但停在那给正常细胞的分化造成了不利的环境,会不会由此给其它细胞<包括这个细胞的子细胞>造成分化受阻,使新的细胞又出现新的突变呢?谢谢,为盼.

 

(杨鸿智:我一再生说明,我不是具体作遗传研究的,所以,关于遗传方面特别具体的问题我也是没有能力回答的。如果我的理论能够给你大概的思路,我想,这已经就可以了。后面的事情是需要你自己努力的。)

 

您说“结论的改变必须要数量积累到一定程度发生突变的时候,才需要改变理论。”我看了您的博客,其中写到:

第一,初始条件敏感。

第二,信息传播逐渐放大。

细胞质的内容也是这样。这样,父亲遗传的原先的适应性突变到孩子那就会变得不适应了。那这些不适应突变的存在,那父亲得癌症的孩子就比没有癌症的人的孩子预先存在了那样的突变,不知道杨教授会不会这样?谢谢。

 

(杨鸿智:为什么“父亲遗传的原先的适应性突变到孩子那就会变得不适应了”?这是你得到的事实?还是你的推测?以无端的推测为基础的讨论有什么意义?)

 

再问一个问题啊,那遗传的适应性突变和没突变的基因一样,对孩子的其他功能细胞分化也是不会有影响的,对吗?谢谢您.

 

(杨鸿智:我真的已经不知道你在问什么问题了。所谓遗传,就是由基因决定功能细胞的结构和功能。生物遗传的改变,基因突变也好,适应性突变也好,也都要落实在功能细胞上。怎么会说出“遗传的适应性突变和没突变的基因一样,对孩子的其他功能细胞分化也是不会有影响的,”这样的话呢?我们研究遗传是为什么呢?遗传学不是DNA自己的游戏,遗传学是基因与功能细胞,与自然环境相互作用的复杂系统问题。我认为,一个研究人员,除了相关的专业知识以外,实在是应该学习一些辩证法、系统论、甚至是基本的逻辑知识也好。这样会在研究中减少许多不必要的时间浪费。)

 

假如一个功能细胞基因突变点位发生在凋亡上,那这个细胞的凋亡期就比一般细胞凋亡时间长,那么它长时间的凋亡期会造成其它细胞分化受阻从而产生突变吗?有研究支持吗?谢谢.

 

(杨鸿智:第一,功能细胞不能再生分裂,因此不会自己发生基因突变。所谓发生基因突变,比如,受到放射性损害,那么,这个时候应该叫“基因损害”,而不是基因突变。功能细胞是寿命有限的,到时间就会凋亡的。如果在没有到生命终点以前发生基因损害,只能是加快功能细胞的死亡。而这个时候功能细胞的死亡已经不是“凋亡”,而应该叫“坏死”。第二  你说:“一个功能细胞基因突变点位发生在凋亡上,那这个细胞的凋亡期就比一般细胞凋亡时间长,”有这个事实吗?如果没有这个事实,后面的问题:“那么它长时间的凋亡期会造成其它细胞分化受阻从而产生突变吗?有研究支持吗?”还需要讨论吗?)

 

基因突变不是有突变点位在细胞凋亡期的吗?

 

(杨鸿智:非常对不起,你现在提出的问题已经超出我的知识范围,我已经没有能力回答你的问题。希望你能向其他遗传学专业研究人员去请教。)

 

一个基因突变,由于它可能比一般基因死亡要慢,这个慢会导致其它基因发生突变吗?就是这样的一个疑问啊杨教授,谢谢.

 

(杨鸿智:我看不懂你的问题,所以,没有办法回答。)

 

我问的就是凋亡周期基因发生突变,功能细胞凋亡期就会延长,那么其它基因会不会因为因此发生基因突变.就这个疑问啊杨教授,谢谢.

 

(杨鸿智:这个知识我不知道。)

 

还有有一个基因的问题再请教您啊.基因发生突变,之后基因 组不稳定加速基因突变;杨教授会这样吗?谢谢您.

 

(杨鸿智:基因为什么发生了突变?突变以后的基因为什么不稳定?没有具体的事实,讨论什么问题?我已经反复说明,我不是遗传学专业人员,不能回答特别具体的遗传学问题。另外,也不习惯抽象地讨论问题的方式。)

 

致癌物使基因发生突变,基因突变也不会一个接一个传递了,那基因突变的网络假说也不存在的.这个已经确定的条件,是指什么?它为什么限制基因改变的方向?谢谢.

 

(杨鸿智:看不懂你的问题是什么意思,所以,无法回答。你这样的问题,已经反复提出多次了,我也多次说明我没有能力回答你这些问题。因此我最后建议,我们的讨论可以到此停止了。)

 

 

杨鸿智:

 

我们经常可以看到,有一些人,开始辩论的问题是:“为什么吃饭要用筷子”。可是。后来他们的辩论问题变成:“为什么上厕所要用卫生纸”。这样的事情没有什么奇怪的。但是,应该知道这样的辩论是属于哪一种水平。我不希望我们的讨论成为这样的水平。如果没有特殊事情,我们的讨论就到此结束。我不想再回答你这样的问题。因为我确实回答不了你这样的问题。

 

 

收到网友信件:

发件人:

wangtj

时间:2010104 20:02:54

 

杨教授您好!

 

谢谢杨教授的回复。其实我有的时候问您的机械论的问题是一直以来我们以为机械论的在细胞水平也是对的。直到看了您后现代理论之后才知道机械论事在什么地方与事实出现了不符。您丰富的知识才让后现代理论能够真正让大众了解科学的真相,没认识您之前我一直以为癌症在分子水平找答案是正确的。

 

杨教授请您不要介意我的一些疑问,因为我们知识水平和阅历肯定没有您丰富,我认识您之后觉得您讲的东西都是科学有据可查的 ,所以您的答案就对我们认识直接的提高。我其实心理一直感谢杨教授您,因为您从不计较一个知识不如您,阅历不如您的陌生人的提问。我其实和您交流的时候有的问题也问过北京基因研究所得遗传学家,我的目的是基因理论所涉及到关于基因与癌症有关的研究,作为后现代理论是否也考虑到这些问题。就像我多次反复想请教您的那个问题,因为我相信从您那得到的答案是准确的。作为后现代理论学习者我们没办法从别的渠道得到基因与癌症的关系的作为后现代是不是也有这方面的科学研究?只有您才能帮我们解开这个问题,这就是我们的老师。杨教授。

 

杨教授,您在我心里永远是良师益友,也很平易近人。节假日还打搅您实在是不好意思。所以希望在不影响杨教授日常事务的时候,但愿老师能帮我解答一下。谢谢杨教授。另外,我还有疑问请教杨教授您,细胞的分化是由细胞质决定的,那么一个功能细胞在致癌物的作用下发生了基因突变,这个功能细胞最终只能是坏死。那干细胞补充的新的子代细胞的分化会不会因为亲代细胞基因突变,给子代细胞造成不利的分化因素,因此子代细胞分化会受影响。

 

也就是亲代细胞在致癌因素作用下发生基因突变,这个突变的基因会不会影响子代细胞的细胞质内容,使子代细胞质内容变得不利分化。谢谢您。

 

杨鸿智

 

功能细胞与干细胞的关系,不是亲代细胞与子代细胞的关系。功能细胞不是干细胞的“亲”。干细胞不是功能细胞的“子”。所以,单纯的功能细胞基因受损,只是造成功能细胞的坏死,不应该影响到干细胞的再生分化。如果造成功能细胞基因损伤的因素,同样造成该部位干细胞基因的损伤,那么这些干细胞也会坏死。在癌症放疗和化疗的时候,出现的局部组织坏死和脱发,就是这些干细胞坏死的结果。如果同样的损伤因素的强度,能够造成功能细胞的坏死,却没有造成干细胞的坏死,而功能细胞向干细胞发出的信息减弱的时候,干细胞的分化就会受阻而形成癌症。如果事实确实是这样,那么,我们就可以认为,功能细胞与干细胞对抗受损因素的能力是不同的。如果知道功能细胞与干细胞的结构不同,那么,它们的功能不同是必然的,可以理解的。

 

 

时间:2010105 14:25:26

杨教授您好! 

 

如果同样的损伤因素的强度,能够造成功能细胞的坏死,却没有造成干细胞的坏死,而功能细胞向干细胞发出的信息减弱的时候,干细胞的分化就会受阻而形成癌症。

 

杨教授,这样的话好像又觉得癌症和基因突变有关系了。理解不明白,不知道我是不是理解错了 ,希望杨教授能给予解释透彻。

 

杨教授。还有个问题问一下您。您说

 

因为癌症是基因与环境相互作用的产物,许多事情会影响到这个相互作用。因此,说一个基因是否容易得癌症,这个说法不客观,也无意义。同样,所谓癌症的患病率,也不是由基因就能够决定的,也是相互作用的许多因素决定的。比如虽然在同样的环境中生活,但是,如果你得到的干细胞营养比较多,你的心情也很愉快,你就会比别人少有癌症的机会。而这不是用基因是否容易得癌症来说明的。这样一对比,好像有有点跟机械论联系上了 。另外,适应性突变可以遗传,不适应的突变要死亡,那基因突变理论说某个基因突变会导致患癌症的几率大,那他们鉴定的什么啊?为什么会有这样的说法呢?一直很困惑?杨教授只有相信您的客观解答了。谢谢。

 

杨鸿智

 

干细胞的基因如果真的受到结构性的损伤,这个干细胞就会坏死。这样的干细胞不会成为癌症。这就是我说的“癌症放疗和化疗的时候,出现的局部组织坏死和脱发,”。“干细胞分化受阻而形成癌症。”与基因突变没有关系,不是基因突变。前面已经反复说明,干细胞向功能细胞分化,是有一个改变过程的,这个改变过程基因结构没有改变,只是基因的表现型在改变。而这些改变是受到功能细胞信息的诱导的。如果完全得不到功能细胞的信息,干细胞就完全不启动分化,如果得到的信息不完全,只是得到启动的信息,得不到在什么时候停止分化的信息,那么,干细胞就停止在分化过程的某个中间状态,形态停止了,但是,分裂的数量没有停止,这就形成癌症。所谓受阻,是“信息没有到位”的意思,这里没有基因突变的事情。

 

基因突变导致癌症的理论,在理论上不成立,在临床实际中也没有得到证明。后来,言之凿凿的“癌基因”也被证明就是机体正常的基因。在这样的事实面前,机械论的基因突变论者又没有其他新的理论可以寄托,就在原来基因突变理论的基础上退一步,把“癌基因”理论改变成为“易感基因”理论。说有些人,虽然没有癌症基因,但是,他的基因“容易”患癌症。这个说法表明,当事人已经承认“容易”患癌症的人的基因是正常的,但是,“容易”患癌症而已。这个说法中,承认“容易”患癌症的人的基因是正常的,这个是事实,而“容易”患癌症。只是推论而已。事实上,现在大家更普遍接受的观点是:恶劣的生活环境和不正确的生活方式,是容易患癌症的主要原因。生活在这样的环境中的人,离开这个生活环境,也就没有癌症的易感性了,或者改变了不正确的生活方式,也就减少了患癌症的可能性。

 

 

收到网友信件:

发件人:

Wangtj

时间:2010108 18:51:43

 

杨教授您好!

 

首先,我向杨教授表示歉意,是我没看清楚杨教授您的解答,我重新看了您以前给我的解答,您是没说过造成癌症那样的突变,您说的是癌症那样的突变.对不起,杨教授.后现代理论有您就一定会有未来,智者,是我的崇拜和尊敬的对象.

 

杨教授您说:环境因素(放射性)所导致的功能细胞的基因损害,是基因结构的“损害”,不是这些基因的“基因突变”。那机械论们研究发现的致突变剂的致癌作用,这个是什么原因啊?谢谢杨教授.

 

时间:20101010 12:57:30

杨教授您好!

杨教授不知道您看了我周5请教您的那个问题了没有,没有您的回复,我不知道是不是自己问错了什么?如果有错了还希望杨教授能给我提出来,因为我只信任您的解答.还有一个问题请教杨教授,机械论者把适应性突变推论为易感基因,既然是适应的,怎么又是易感的啊?杨教授适应性突变会不会因为突变点位的不同,会出现对致癌物的代谢功能相比没突变之前要减弱了?谢谢杨教授啊.

 

杨鸿智

 

我真的不想再回答你的问题了。许多原则性的大道理我已经都说过了。具体问题需要你自己用这些大道理去解决。这就是理论联系实际。如果自己不用脑筋,问题永远是解决不完的。

 

在学校里有一个说法:会提问的学生是好学生,不会提问的学生是坏学生。我在中学的时候专门对这个问题做过思考。我想到,学生为什么会提出问题呢?是老师没有讲吗?首先肯定是老师讲过的。如果老师已经讲过,为什么学生还要提问题?这应该是学生没有把老师讲的内容掌握清楚。实际的情况也是这样:老师对学生提出的问题都是把已经讲过的内容再重复一遍。如果是这样,作为学生的,应该自己把老师讲的内容再反复学习,搞清楚以后再说。当然,如果真的搞清楚了,也就没有问题了。所以,最后,我得到的结论是,提问题的学生不是好学生,不提问题的学生是好学生。我在整个学习的时代,都是不提问题的学生。特别是在高中的时候,我在三年的时间里分别是数学、物理、生物的课代表。这本来是与老师关系最密切的职务,但是,我却维持一种比一般同学还疏远的状态。但是,这些老师并没有因此把我看作是坏学生。相反,这些老师把我看作好学生,并且永远记者我。这里有一个生动的例子:高中二年级我是物理课代表。上大学乃至工作以后,我再没有看见过这个物理老师。听说后来这个物理老师也离开我们学校到其他学校去了。十几年以后,有一次在修车店给自行车打气偶然相见,老师竟然脱口而出叫出我的名字,而我,虽然知道这就是我的物理老师,但是,我连老师姓什么已经叫不出,只是叫“老师”而已。我想,这个老师也不会是什么记忆的天才,能够把十几年前学生的事情记得这样清楚。他一定是在这些年的教学中仍旧经常对新学生讲起我的事情,因此不断加强了记忆。

 

我再一次说明,希望你用心学习理论,再学习把理论联系实际,解决自己的实际问题。如果解决不了,不要首先想到问什么人,应该首先想到自己对理论还有不清楚的地方,再把理论好好学习,争取自己解决自己的问题。只有这样,理论才能够成为自己的知识。理论才能够成为解决问题的工具而不是清谈的东西。

 

如果没有意见,你就不要回邮件了,再见!

 

时间:20101010 17:00:41

杨教授您好!

 

杨教授,我对您是出于内心的信任,所以有时候就是想得到您的理解我才对我自己的理解确定,因为我怕我自己联系错了.我知道您解答了我这么多问题,在内心我已经很感激您了,真的.也不知道怎么感谢您,如果没有您,有的问题我不知道自己要想到什么时候才能想通.先只能在这里表示谢谢,我也会永远记得您的.对我又给您回邮寄表示歉意.谢谢杨教授,希望您理解.我希望杨教授我们以后还能联系,因为有机会我还是想感谢您一直以来的解答.其实,我也经常把您给我的解答重新看看,基本没问题了,现在就剩最后一个问题了,我还是想杨教授再辛苦一下,最后帮我解答啊.不甚感激.

 

机械论把适应性突变的个别基因推论为易感基因,适应性突变<因为这个可以遗传>,也就是机械论讲的易感基因会不会因为突变点位的不同,会出现对致癌物的代谢功能相比没突变之前要减弱了?谢谢.

 

杨鸿智

 

“适应性突变”说的是任何生命体的基因的每一次突变,都是与环境相互作用产生的,因此也是应该与环境适应的。因此,在现实中我们能够看到的每个基因,都是“适应性突变”的产物。这也就是说,我们不可能看见“适应性突变”之前的基因,因此,也不存在“适应性突变”的基因与“适应性突变”以前的基因互相比较的事情。

 

时间:20101010 20:15:31

杨教授您好!

谢谢杨教授给我的解答.

真心祝您开心每一天,全家幸福.

王统建敬

 

 

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