注册 登录  
 加关注
   显示下一条  |  关闭
温馨提示!由于新浪微博认证机制调整,您的新浪微博帐号绑定已过期,请重新绑定!立即重新绑定新浪微博》  |  关闭

杨鸿智-后现代理论医学博客

《后现代医学》、《正反馈医学》、《自体原位器官重构技术》

 
 
 

日志

 
 
关于我

这是一个宣传后现代理论医学的博客.后现代理论医学是以系统理论为指导的新医学.该理论认为,在生命组织中干细胞是决定机体功能状态最基本的因素.通过调节机体内环境和为干细胞提供再生所需要的物质和能量,就可以使干细胞在患者体内原位再生,实现器官重构,使器质性病变得到治疗.现在,已经在北京医药信息学会内成立了后现代理论医学专业委员会,杨鸿智是主任委员.

网易考拉推荐

(7)人体功能与环境(2)  

2013-04-18 09:54:05|  分类: 干细胞病 |  标签: |举报 |字号 订阅

  下载LOFTER 我的照片书  |

7)人体功能与环境(2

http://www.lantianyu.net/pdf3/ts015026_1.htm

 

第三节心血管活动的调节

 

心和血管的活动受神经和体液调节,使心输出量与各组织器官血流 量能适应人体不同状态的需要,并保持动脉血压相对稳定。

 

一、神经调节

 

(一)心和血管的神经支配心和血管受交感神经和副交感神经支配。

 

1.心的神经支配及其作用心受心迷走神经和心交感神经的双重支配

 

1)心迷走神经及其作用:起始于延髓的心迷走神经,其节后纤维 支配窦房结、心房肌、房室交界、房室束及其分支,心室肌也有少量心 迷走神经纤维支配。节后纤维末梢释放的递质是乙酰胆碱,与心肌细胞 膜上相应受体结合后抑制心的活动。表现为心率减慢、心肌收缩力减弱、 房室传导速度减慢,甚至出现传导阻滞,引起心输出量减少,血压下降。

 

2)心交感神经及其作用:心交感神经起始于脊髓胸段(T1T5

侧角神经元,其节后纤维支配窦房结、心房肌、房室交界、房室束和心 室肌。节后纤维末梢释放去甲肾上腺素,与心肌细胞膜上相应受体结合 后加强心的活动。使心率加快、心肌收缩力增强、房室传导速度加快, 引起心输出量增多,血压升高。

 

2.支配血管的神经及其作用支配血管平滑肌的神经分为缩血管神经 和舒血管神经。

 

1)缩血管神经:绝大多数血管只受交感缩血管神经的支配。它发 自脊髓胸、腰段侧角,其节后纤维支配全身血管平滑肌,在小动脉和微

 

动脉分布的纤维密度最高。节后纤维末梢释放去甲肾上腺素,与血管平 滑肌细胞膜上相应受体结合后使血管收缩。血管舒缩的程度取决于交感 缩血管纤维传出冲动的多少。静息状态下发放低频(110 /s)冲动, 以维持血管一定的紧张性;当发放冲动频率增多时,血管收缩加强,外 周阻力增大,血压增高;发放冲动频率低于静息状态,则血管舒张,外 周阻力减小,血压下降。

 

2)舒血管神经:有两类舒血管神经。一类是交感舒血管神经,它 支配骨骼肌血管,其末梢释放乙酰胆碱,使骨骼肌血管舒张,但只是在 惊恐、激动或剧烈运动时该神经才有冲动发放,安静时无紧张性活动; 另一类是副交感舒血管神经,支配脑、唾液腺、胃肠腺体和外生殖器的 血管,其末梢释放乙酰胆碱,使血管舒张,起调节局部组织器官血流量 的作用。

 

(二)心血管中枢

 

中枢神经系统内与调节心血管活动有关的神经元集中的部位,统称 为心血管中枢。分布在脊髓、脑干、下丘脑、小脑和大脑皮层的一定部 位。

 

一般认为,调节心血管活动的基本中枢在延髓。心迷走中枢又称为 心抑制中枢,位于延髓疑核和背核区域,通过心迷走神经调节心的活动; 心血管交感中枢位于延髓腹外侧部,分别通过心交感神经和交感缩血管 神经调节心和血管的活动(图 4-13)。心血管中枢经常受到各种传入冲

 

动和所在局部环境中化学因素(如 CO2H+)的刺激而保持一定程度的兴

奋状态。心血管中枢经常保持一定程度的兴奋状态称为紧张性活动,包 括心迷走中枢紧张性和心血管交感中枢紧张性,并存在交互抑制现象。 例如在安静状态下是心迷走中枢紧张性占优势,故正常成人的心率经常 保持在 75 /min 左右;运动或情绪激动时,则心交感中枢紧张性增强而 心迷走中枢紧张性相对减弱,因而心率明显增快。

延髓以上各级心血管中枢,在调节心血管活动中所起作用,比延髓

心血管中枢更复杂、更重要,它们是使心血管活动与机体其他功能活动 能彼此配合,相互协调。

 

(三)心血管反射

 

1.颈动脉窦和主动脉弓压力感受器反射颈动脉窦和主动脉弓血管壁 有对牵张刺激敏感的压力感受器。颈动脉窦压力感受器的传入神经为窦 神经,主动脉弓压力感受器的传入神经为降压神经,并分别加入舌咽神 经和迷走神经进入延髓(图 4-14)。

 

当动脉血压升高时,颈动脉窦和主动脉弓压力感受器所受牵张刺激 增强,沿窦神经和降压神经传入延髓的冲动增多(冲动要上传到下丘 脑),使心迷走中枢紧张性增强而心血管交感中枢紧张性减弱,经心迷 走神经传至心的冲动增多,经心交感神经传至心的冲动减少,故而心率 变慢,心肌收缩力减弱,心输出量减少;由交感缩血管神经传至血管的 冲动减少,故血管舒张,外周阻力降低。因心输出量减少,外周阻力降低,使动脉血压回降至正常水平,故这一反射又称为降压反射。相反, 如果动脉血压降低,压力感受器所受牵张刺激减弱,沿相应传入神经传 入冲动减少,使心血管交感中枢紧张性增强而心迷走中枢紧张性减弱, 则引起心输出量增多,外周阻力增大而使血压回升。故压力感受器反射 的重要生理意义在于保持动脉的相对稳定。

 

压力感受器对血压的急骤变化最为敏感,而且对血压突然降低比对 血压突然升高更敏感。如果病人发生急性大失血,由于血压突然降低, 压力感受器所受牵张刺激减弱,可反射性地引起血压暂时回升。临床怀 疑内出血患者,应注意严密观察病情,定时测量血压,切勿因此而延误 诊治,以致造成严重后果。

 

2.颈动脉体和主动脉体化学感受器反射颈动脉体和主动脉体分别位 于颈总动脉分叉处和主动脉弓区域,是能感受血液中某些化学成分变化 的化学感受器。其传入纤维分别行走于窦神经和迷走神经内。

 

化学感受器反射对呼吸具有经常性调节作用,对心血管活动的调节 作用在平时不明显,只有当机体处于缺氧、窒息、大失血引起动脉血压 过低以及酸中毒等异常情况下才发挥作用。发生上述情况时,刺激颈动 脉体和主动脉体,沿传入纤维将冲动传至延髓,一方面兴奋呼吸中枢, 使呼吸加深、加快,肺通气量增多,另一方面,使缩血管中枢紧张性增 强,经交感缩血管神经传出冲动增多,引起血管收缩,外周阻力增大, 血压升高。此时,大多数器官,如骨骼肌、腹腔内脏、肾等的血流量因 血流阻力增大而减少,但心、脑器官的血管却略有舒张或无收缩反应, 从而使血液重新分配,保证了心、脑等重要器官的血液供应。所以,化 学感受器反射是一种移缓济急的应急反应。此外,存在于心房、心室壁内膜下和肺动脉分叉处的血管壁内的感受器以及身体其他感受器,当接受相应刺激后,冲动沿传入神经传至心 血管中枢,亦可引起心血管活动的改变。

 

二、体液调节

 

心血管活动受全身性和局部性体液因素的调节,但体液调节并不是 独立发挥作用,它与神经调节有密切联系。

 

(一)全身性体液因素

 

1.肾上腺素和去甲肾上腺素血液中的肾上腺素和去甲肾上腺素主要 由肾上腺髓质所分泌,两者对心和血管的作用,既有共性,又有特殊性, 这是因为它们与心肌和血管平滑肌细胞膜上不同的肾上腺素能受体,结 合能力不同所致。

 

肾上腺素与心肌细胞膜上相应受体结合后,使心率增快,心肌收缩 力增强,心输出量增多,临床常作为强心急救药;与血管平滑肌细胞膜 上相应受体结合后,使皮肤、肾、胃肠的血管收缩,但对骨骼肌和肝的 血管,生理浓度使其舒张,大剂量时使其收缩,故正常生理浓度的肾上 腺素,对外周阻力影响不大。去甲肾上腺素也能显著地增强心肌收缩力, 使心率增快,心输出量增多;使除冠状动脉以外的小动脉强烈收缩,引 起外周阻力明显增大而血压升高,故临床常作为升压药应用。可是,在 完整机体给予静脉注射去甲肾上腺素后,通常会出现心率减慢。这是由

 

于去甲肾上腺素能使外周阻力明显增大而升高血压的这一效应,通过压 力感受器反射而使心率减慢,从而掩盖了去甲肾上腺素对心的直接作用 之故。

 

2.血管紧张素因失血引起循环血量减少或肾疾病导致肾血流量减少 等,可促进肾小球旁器的球旁细胞分泌肾素(一种酸性蛋白酶),进入 血液后,使血中由肝生成的血管紧张素原(属α球蛋白)水解为血管紧 张素Ⅰ(10 肽),它随血液流经肺循环时,受肺所含的转化酶作用,被 水解为 8 肽的血管紧张素Ⅱ,部分血管紧张素Ⅱ受血浆和组织液中血管 紧张素酶 A 的作用,被水解为 7 肽的血管紧张素Ⅲ。

 

血管紧张素Ⅰ能刺激肾上腺髓质分泌肾上腺素,它直接收缩血管的 作用不明显;血管紧张素Ⅱ能使全身小动脉收缩而升高血压,此外,还 可促进肾上腺皮质分泌醛固酮,醛固酮作用于肾小管,起保钠、保水、 排钾作用,从而引起血量增多,血压升高;血管紧张素Ⅲ的缩血管作用 较弱,只有血管紧张素Ⅱ的 1/5,但促进醛固酮分泌的作用却强于血管紧 张素Ⅱ。

 

正常情况下,由于肾素分泌很少,血中血管紧张素也少,对血压调 节不起明显作用。但当大失血时,由于动脉血压显著下降使肾血流量减 少,血管紧张素生成增多,对防止血压过度下降而使血压回升却起重要 作用。肾血管长期痉挛或狭窄的患者,因肾血流量减少,血管紧张素生 成增多可导致肾性高血压。此外,血管升压素可引起血管强烈收缩,但在正常情况下不参与血压调节。当机体处于失血等情况而使循环血量减少时,该激素在血中浓 度将显著升高,对保持循环血量和维持动脉血压起一定作用。

 

(二)局部性体液因素

 

1.激肽血浆中的激肽原在激肽释放酶的作用下水解成为血管舒张素 和缓激肽,两者能使血管平滑肌舒张和毛细血管通透性增大,以增加局 部血流量。缓激肽能引起全身血管舒张,使外周阻力减小而出现降压效 应。

 

2.组胺皮肤、肺、胃肠粘膜等许多组织的肥大细胞中均含组胺。当

组织受损伤、炎症或过敏反应时,均可引起组胺释放。能使局部血管舒 张,毛细血管和微静脉管壁通透性增大,引起局部组织充血、水肿。

 

3.组织代谢产物代谢产物如腺苷、CO2H+、乳酸等具有舒血管作用。

组织细胞代谢增强或组织血流量不足时,可造成组织中代谢产物增多, 堆积,使微血管舒张,以增加局部血流量。

 

 

 

  评论这张
 
阅读(86)| 评论(0)
推荐 转载

历史上的今天

评论

<#--最新日志,群博日志--> <#--推荐日志--> <#--引用记录--> <#--博主推荐--> <#--随机阅读--> <#--首页推荐--> <#--历史上的今天--> <#--被推荐日志--> <#--上一篇,下一篇--> <#-- 热度 --> <#-- 网易新闻广告 --> <#--右边模块结构--> <#--评论模块结构--> <#--引用模块结构--> <#--博主发起的投票-->
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

页脚

网易公司版权所有 ©1997-2017