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杨鸿智-后现代理论医学博客

《后现代医学》、《正反馈医学》、《自体原位器官重构技术》

 
 
 

日志

 
 
关于我

这是一个宣传后现代理论医学的博客.后现代理论医学是以系统理论为指导的新医学.该理论认为,在生命组织中干细胞是决定机体功能状态最基本的因素.通过调节机体内环境和为干细胞提供再生所需要的物质和能量,就可以使干细胞在患者体内原位再生,实现器官重构,使器质性病变得到治疗.现在,已经在北京医药信息学会内成立了后现代理论医学专业委员会,杨鸿智是主任委员.

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(33)现代医学呼吸理论的批判(2)  

2013-04-17 07:21:32|  分类: 干细胞病 |  标签: |举报 |字号 订阅

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33)现代医学呼吸理论的批判(2

2007-7-7 9:17:07

http://club.kdnet.net/dispbbs.asp?boardid=41&id=1727975&page=1&1=1#17279751727975

 

八?氧会向细胞组织转移吗?

 

既然氧和二氧化碳都是向浓度低的地方分压转移,与血红蛋白结合的氧为20ml/100ml,而动脉血中的含氧量只有0?31,为什么血红蛋白中的氧没有向血液转移,即先溶解到血液中?很明显,血液中氧含量远远少于血红蛋白的结合量。如果血红蛋白中的氧连和自己紧密相连的血液中都不能发生净转移,怎么能谈的上血红蛋白中的氧向浓度低的地方--细胞组织转移呢?血液的液体中的含氧量本来就不高,只有0?31,凭什么向组织中发生转移?

 

数据上的差距

 

《生理学》认为,安静状态下人体耗O2量约为250ml/min,可是生理学给的数据是:肺泡与肺毛细血管只能为人体提供的O2/60--140ml/min/1mm1mm为血液的运动速度),这两种数据显然相差的很远。即便不强调苛求它一秒钟内血液运行提mm的距离,250ml/min60--140ml/min也是相差太多。不知生理学家对这个问题又会做出什么解释?

 

九?从人的最大的肺活量说起

 

(一) 生理学对横膈运动的掩饰

 

根据测验,一般人的最大肺活量可达5000--6000mml,再加上所谓的"功能余量"可达8000ml,只有400ml容积的肺泡,怎么能容得下8000ml的气体?现代医学解释为,是肺泡扩张容纳下了深吸8000ml的气体。令人不可思议的是,吸气时如果是肺泡扩张,可是这时胸腔并没有显著扩大,因为深吸气时,虽然胸围扩大了,但这时横膈上升,把胸腔的上下距离压缩得短了,这时整个胸腔的容积并没有明显的扩大。深吸气时,哪个部位的容积扩大了?是腹腔,而不是胸腔,这是很能说明问题的。这种生理现象,每个人都可以做实验,当你仔细的做几个深呼吸时,就会发现吸气时横膈上升,而呼气时横膈下降,而且幅度很大。

 

对于以上生理现象,难道是《生理学》不知道吗?我认为不是的。但对这种无法解释的生理现象,生理学不愿深究,或者说它有意的回避这种解释不了的生理现象。因为生理学提到了,深呼气时,横膈可下降7--8厘米,这说明它不是不知道这种生理现象的。既然它知道深呼气时横膈下降7-8厘米,它就从反面推出,深吸气时横膈就要上升相当的距离。可是对这个生理问题,《生理学》为什么只用几个字即"深呼气时,下移(指横膈)可达7--10cm"轻轻带过?

 

深呼气时横膈下降,《生理学》为什么不对它在深呼吸运动中上升下降的功能、作用做进一步的研究?它对横膈肌在呼吸中的功能可能不完全清楚,对横膈肌运动叙述得较少,但对横膈的运行状态应当是很清楚的。我把张镜如和乔健天所著的《生理学》第四版关于呼吸运动一段全部摘录下来,看它对呼吸过程横膈的运动及其功能是怎样叙述的:

 

1?呼吸运动 引起呼吸运动的肌为呼吸肌。使胸廓扩大产生吸气动作的肌肉为吸气肌,主要有膈肌与肋间外肌;使胸廓缩小的产生呼气动作的是呼气机,主要有肋间肌与腹壁肌。此外还有一些辅助呼吸肌,如斜角肌、胸锁乳突肌和胸背部的其它肌肉等,这些肌肉只有在用力呼气时才参与呼吸运动。

 

1)吸气运动:

 

只有在吸气肌收缩时,才会产生吸气运动,所以吸气总是主动过程。膈形状似钟罩,静止时向上隆起,位于胸腔和腹腔之间,构成胸腔的底。膈肌收缩时,隆起的的中心下移,从而增大胸腔的上下径,胸腔和肺容积增大,产生吸气。膈下移的的距离视其收缩强度而异,平静吸气时,下移约1-2cm,深呼气时,下移可达7--10cm。由于胸廓呈锥圆形,其横截面积上部较小,下部明显加大。因此,膈稍稍下降就可使胸腔容积大大增加。据估计,平静呼吸时因膈肌收缩而增加的胸腔容积相当于总通气量的4/5,所以膈肌的舒缩在肺通气中起着重要的作用。膈肌收缩而膈肌下移时,腹腔的内的器官因受压迫而使腹壁突出,膈肌舒张时,腹腔内部恢复原位。因为膈肌舒缩引起的呼吸运动伴以腹壁的起伏,所以这种形式的呼吸称为腹式呼吸(abdominal breathing)。

 

肋间外肌的肌纤维起自上一肋骨的近脊椎端的下缘,斜下前下方走行,止于下一肋骨近胸骨的上缘。由于脊椎的位置是固定的,而胸骨可以上下移动,所以当肋间外肌收缩时,肋骨和胸骨都上提,肋骨下缘还向外侧偏转,从而增大了胸腔的前后径和左右直径,产生吸气。肋间外肌收缩越强,胸腔容积扩大越多。在平静呼吸中肋间外肌所起的作用较膈肌的作用为小。由肋间肌舒缩使肋骨和胸骨运动产生的呼吸运动,称为胸式呼吸(thoracic brathing)。腹式呼吸与胸式呼吸常同时存在,其中某种形式可占优势;只有在胸部或腹部活动受限时,才可能单独出现某一种形式的呼吸。

 

2)呼气运动:

 

平静呼气时,呼气运动不是由呼吸肌收缩所引起,而是膈肌和肋间外肌舒张。肺靠本身的回缩力量而回位,并牵引胸廓缩小,恢复吸气开始的位置,产生呼气。所以平静呼吸时,呼气是被动的。用力呼吸时,呼吸肌才参与收缩,使胸廓进一步缩小,呼气也有了主动的成分。肋间内肌走行方向与肋间外肌相反,收缩时使肋骨和胸骨下移,肋骨还向内侧旋转,使胸腔前后、左右径缩小,产生呼气。腹壁肌的收缩,一方面压迫腹壁器官,推动膈上移,另方面也牵拉下部的肋骨向下向内移位,两者都使胸腔容积缩小,协助产生呼气。

 

评语:横膈肌在呼吸运动中起着相当重要的作用,这本是生理学重点阐述的内容,但生理学对它的功能及运动形式分析的就不足。以下引用的这些话,《生理学》含糊其词,似有些不懂装懂,又有些欲盖弥彰的意图:"膈下移的的距离视其收缩强度而异,平静吸气时,下移约1-2cm,深呼气时,下移可达7--10cm" 让人看起来好象是把话写错了,又好象是可能就是这样的状态。先是说:"平静吸气时,下移约1-2cm",按理说,后面一句应当是"深吸气时,下移可达7--10cm",可是怎么成了"深呼气时,下移可达7--10cm"

 

二?肺功能余量不能自圆其说

 

(一)《生理学》第159页《肺容量?功能余量》一节中说:平静呼气末尚存留于的气量为"功能余量"functi-onal residualFRC),是余气量和补气量之和。正常成年人约为2500ml。功能余气量的生理意义是缓冲呼吸过程中肺泡气氧和二氧化碳分压(PO2PCO2)的过度变化。由于功能余气量的稀释作用,吸气时,肺内的PO2不致突然升得太高,PCO2不致降得太低;呼气时,肺内的PO2则不会升得太低,PCO2不致升得太高。这样,肺泡气和动脉血液中的PO2PCO2就不会随呼吸而发生大幅度的变动,以利于气体交换。

 

评:A?人的肺的体积不会超过2000ml,怎么能容纳下2500ml的气体呢?即便是整个肺都是容纳气体的,也无法容纳2500ml的气体。B?肺泡住能占肺的一部分空间,还有动静脉血管及其它组织,肺泡的容量超不过500ml,这2500的功能余量气是以什么形式存在的?以压缩的形式存在,将气体压缩五倍是个什么概念?足球也只能压缩一倍,人的肺泡比足球承受的压力还大2--3倍?C?生理学说肺部的压力是人体中比较小的地方,比足球还大出两倍的压力还本算是压力小?

 

十?HbO2结合的特征

 

血液中的O2主要是以氧合HbHb2)形式运输。O2Hb的结合有以下一些重要特证:

 

1?反应快,可逆,不需酶的催化,受PO2的影响。当血液流经PO2高的肺部时,形成HbO2:当血液流经PO2低的组织时,Hb迅速解离,释放O2,成为去氧Hb;这种形式为Hb+O2--PO2高的肺部--Hbo2--低氧组织。 2?Fe2+O2结合后仍是二价铁,所以该反应的是氧合(oxygenation)不是氧化(oxibation)。

 

3?1分子Hb可以结合4分子O2Hb分子量是64000--67000道尔顿(d),所以,1gHb可以结合1?34~1?39ml,视Hb的纯度而言。100ml血液中,Hb所能结合的最大O2量为氧容量,此值受Hb浓度的影响;而Hb实际结合的O2量为氧含量,其值可受po2的影响。Hb氧含量与氧容量的百分比为Hb的饱和度。例如,Hb浓度在15g/100ml时,Hb的载氧容量为=15x1?34=20?1ml/100ml血液,如Hb的氧含量为20?1ml,则Hb氧饱和度是100%。如果Hb氧含量实际是15ml,则Hb氧饱和度=14/20x100%=75%。通常情况下,溶解的O2极少,故可忽略不计,因此,Hb的氧容量Hb氧含量和Hb氧饱和度可分别视为血氧容量(oxygen capacily)、血氧含量(oxygen content)和血氧饱和度(oxygen saturation)。HbO2呈鲜红色,去氧Hb呈紫兰色,当体表表浅毛细血管床血液中去氧Hb含量达到5g/100血液以上时,皮肤、粘膜呈浅蓝色,称为紫绀。

 

4?Hbo2的结合或解离曲线呈S形,与Hb的变构效应有关。当前认为Hb有两种构形,去氧Hb为紧密型(tense torm T型),氧和Hb为疏松型(relaxed formR型)。当O2HbFe2+结合后,盐键逐渐断裂,Hb分子逐步由T型变成为R型,对O2的亲和力逐步增加,R型的O2亲和力为T型的数百倍,也就是说,Hb的四个亚单位无论在结合O2或释放O2时,彼此之间有协同效应,即1个亚单为释放O2后,由于变构效应的结果,其它亚单位更易与O2结合;反之,当HbO21个亚单位释出02后,其它单位更易释放O2,因此,Hb氧离曲线呈S型。

 

评论:很明显,以上理论都是推测出来的,没有任何实验的基础。但是,现代医学是个实验医学,实验医学没有实验,却进行捕风捉影的推敲,这种推敲出来的理论能可靠吗?

 

笔者原来以为"HbO2呈鲜红色,去氧Hb呈紫兰色"是实验的结果,最后还是在病人体症上观察到的表面现象,即"当体表表浅毛细血管床血液中去氧Hb含量达到5g/100血液以上时,皮肤、粘膜呈浅蓝色,称为紫绀"。其实,静脉血液发紫,是因为能量交换后,二氧化碳排入血液的结果。有可能血红蛋白与CO2结合,但在肺部与O2结合是不可能的。

 

其实,所谓的去氧Hb呈紫蓝色,这是编出来的神话,根本不在去氧与否,而在于和什么结合。如血液与一氧化碳结合,就呈樱红色。呈樱红色时,是去氧产生的效应吗?

 

生理学认为"当血液流经PO2高的肺部时,形成HbO2:当血液流经PO2低的组织时,Hb迅速解离,释放O2,成为去氧Hb;这种形式为Hb+O2--PO2高的肺部--Hbo2--低氧组织"。笔者要问的是,这种结论是实验得出来的结论,还是在理论上推导出来的?为什么"当血液流经PO2高的肺部时,形成HbO2"?为什么"当血液流经PO2低的组织时,Hb迅速解离,释放O2,成为去氧Hb"?难道血红蛋白就是为携氧而设置的?那么,血红蛋白与一氧化碳还能结合,这能说明血红蛋白能与一氧化碳结合也是应该的吗?

 

注:这个长度也是大致估计的,见张镜如和乔健天编辑的《生理学》第四版第127页(三)毛细血管的数量与面积一节。

 

后记

 

当代的中国将自然科学政治化了,这是现代中国政策的特有的特点。只要一种事物被国家认可,它马上就和国家的命运联系起来,戴上了神圣不可侵犯的光环。反对它就是反对科学,反对科学就是反对国家的政策,就是在国家命运上做手脚,持有这样观点的人还会有好下场吗?在这个圈子里工作的人,也都神圣起来。科学家、科学工作者,在当代的中国是个何等荣耀的头衔啊!真是鸡犬升天。

 

唯物主义哲学,天体宇宙学,进化论,现代医学(包括生物学、解剖学、生理学)是当代科学的中流砥柱,它们都是不能反的。如果推翻现代医学的基础理论,当代科学的大厦也就隆然倒下了。在科学已经成为一种迷信的国家里,一个民间人士搞这样的工作,当然会受到各方面的责难而历尽千难万险。然而真理是不怕辩论的,自从互联网开放的六年多来,笔者以中国文化与佛学文化为指导思想,经过一千多场,数万人次的辩论,从哲学原理、宗教哲学、生命学哲学、天体宇宙哲学,国家、社会、民族、政治、经济、历史、文字、军事等诸多方面证实中国文化和佛学是颠扑不破的真理。

 

为了说明我六年多的辩论是真实有效的、是无敌的,我将随时迎接来自任何方面、任何人、任何理论的挑战。但在这里我有一个条件,要求辩论者使用真实姓名,报出自己的工作单位及联系方法。否则概不接待。这样要求的目的主要是为了防止流氓式的谩骂,因为在网络上受尽了各种不具真实姓名的ID的谩骂及不负责任的话。有些ID被辩得无话可说,大骂一阵,然后换个ID再来辩论,这样的事遇到的不少。我曾在自己的文章中多次声明,要求用真实姓名辩论,可是来辩论的人仍是不具姓名,有很多人仍是无理的谩骂。与不负责任的人和谩骂的人辩论周旋,既无意义,又浪费时间,所以要求来辩论者提出以上要求。

 

有些自认为是有体面、有地位、有学位的理论家们,以我在网络上辩论六年不败的资治,和我辩论并不耻没你们。如果你们能将我驳倒,也是你们莫大的荣耀。所以,我要求来辩论者,既不要自大,也不要心怯。应当遵照实事求是的原则,既不耍赖,也不要掩埋你们的成绩。当代中国网上这样的人不少,辩论败的一概不认,因为用的是假姓名,一拍屁股什么都没有;辩论胜的一概收入囊中,那时才会露出芦山真面目。这样的辩论者是不光彩,是具有当代中国特色的胜利。

 


 

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