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杨鸿智-后现代理论医学博客

《后现代医学》、《正反馈医学》、《自体原位器官重构技术》

 
 
 

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关于我

这是一个宣传后现代理论医学的博客.后现代理论医学是以系统理论为指导的新医学.该理论认为,在生命组织中干细胞是决定机体功能状态最基本的因素.通过调节机体内环境和为干细胞提供再生所需要的物质和能量,就可以使干细胞在患者体内原位再生,实现器官重构,使器质性病变得到治疗.现在,已经在北京医药信息学会内成立了后现代理论医学专业委员会,杨鸿智是主任委员.

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(40)现代医学呼吸理论的批判(2)  

2012-12-29 10:31:53|  分类: 干细胞病 |  标签: |举报 |字号 订阅

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40)现代医学呼吸理论的批判(2

2007-7-7 9:17:07

http://club.kdnet.net/dispbbs.asp?boardid=41&id=1727975&page=1&1=1#17279751727975

 

八?氧会向细胞组织转移吗?

 

既然氧和二氧化碳都是向浓度低的地方分压转移,与血红蛋白结合的氧为20ml/100ml,而动脉血中的含氧量只有0?31,为什么血红蛋白中的氧没有向血液转移,即先溶解到血液中?很明显,血液中氧含量远远少于血红蛋白的结合量。如果血红蛋白中的氧连和自己紧密相连的血液中都不能发生净转移,怎么能谈的上血红蛋白中的氧向浓度低的地方--细胞组织转移呢?血液的液体中的含氧量本来就不高,只有0?31,凭什么向组织中发生转移?

 

数据上的差距

 

《生理学》认为,安静状态下人体耗O2量约为250ml/min,可是生理学给的数据是:肺泡与肺毛细血管只能为人体提供的O2/60--140ml/min/1mm1mm为血液的运动速度),这两种数据显然相差的很远。即便不强调苛求它一秒钟内血液运行提mm的距离,250ml/min60--140ml/min也是相差太多。不知生理学家对这个问题又会做出什么解释?

 

九?从人的最大的肺活量说起

 

(一) 生理学对横膈运动的掩饰

 

根据测验,一般人的最大肺活量可达5000--6000mml,再加上所谓的"功能余量"可达8000ml,只有400ml容积的肺泡,怎么能容得下8000ml的气体?现代医学解释为,是肺泡扩张容纳下了深吸8000ml的气体。令人不可思议的是,吸气时如果是肺泡扩张,可是这时胸腔并没有显著扩大,因为深吸气时,虽然胸围扩大了,但这时横膈上升,把胸腔的上下距离压缩得短了,这时整个胸腔的容积并没有明显的扩大。深吸气时,哪个部位的容积扩大了?是腹腔,而不是胸腔,这是很能说明问题的。这种生理现象,每个人都可以做实验,当你仔细的做几个深呼吸时,就会发现吸气时横膈上升,而呼气时横膈下降,而且幅度很大。

 

对于以上生理现象,难道是《生理学》不知道吗?我认为不是的。但对这种无法解释的生理现象,生理学不愿深究,或者说它有意的回避这种解释不了的生理现象。因为生理学提到了,深呼气时,横膈可下降7--8厘米,这说明它不是不知道这种生理现象的。既然它知道深呼气时横膈下降7-8厘米,它就从反面推出,深吸气时横膈就要上升相当的距离。可是对这个生理问题,《生理学》为什么只用几个字即"深呼气时,下移(指横膈)可达7--10cm"轻轻带过?

 

深呼气时横膈下降,《生理学》为什么不对它在深呼吸运动中上升下降的功能、作用做进一步的研究?它对横膈肌在呼吸中的功能可能不完全清楚,对横膈肌运动叙述得较少,但对横膈的运行状态应当是很清楚的。我把张镜如和乔健天所著的《生理学》第四版关于呼吸运动一段全部摘录下来,看它对呼吸过程横膈的运动及其功能是怎样叙述的:

 

1?呼吸运动 引起呼吸运动的肌为呼吸肌。使胸廓扩大产生吸气动作的肌肉为吸气肌,主要有膈肌与肋间外肌;使胸廓缩小的产生呼气动作的是呼气机,主要有肋间肌与腹壁肌。此外还有一些辅助呼吸肌,如斜角肌、胸锁乳突肌和胸背部的其它肌肉等,这些肌肉只有在用力呼气时才参与呼吸运动。

 

1)吸气运动:只有在吸气肌收缩时,才会产生吸气运动,所以吸气总是主动过程。膈形状似钟罩,静止时向上隆起,位于胸腔和腹腔之间,构成胸腔的底。膈肌收缩时,隆起的的中心下移,从而增大胸腔的上下径,胸腔和肺容积增大,产生吸气。膈下移的的距离视其收缩强度而异,平静吸气时,下移约1-2cm,深呼气时,下移可达7--10cm。由于胸廓呈锥圆形,其横截面积上部较小,下部明显加大。因此,膈稍稍下降就可使胸腔容积大大增加。据估计,平静呼吸时因膈肌收缩而增加的胸腔容积相当于总通气量的4/5,所以膈肌的舒缩在肺通气中起着重要的作用。膈肌收缩而膈肌下移时,腹腔的内的器官因受压迫而使腹壁突出,膈肌舒张时,腹腔内部恢复原位。因为膈肌舒缩引起的呼吸运动伴以腹壁的起伏,所以这种形式的呼吸称为腹式呼吸(abdominal breathing)。

 

肋间外肌的肌纤维起自上一肋骨的近脊椎端的下缘,斜下前下方走行,止于下一肋骨近胸骨的上缘。由于脊椎的位置是固定的,而胸骨可以上下移动,所以当肋间外肌收缩时,肋骨和胸骨都上提,肋骨下缘还向外侧偏转,从而增大了胸腔的前后径和左右直径,产生吸气。肋间外肌收缩越强,胸腔容积扩大越多。在平静呼吸中肋间外肌所起的作用较膈肌的作用为小。由肋间肌舒缩使肋骨和胸骨运动产生的呼吸运动,称为胸式呼吸(thoracic brathing)。腹式呼吸与胸式呼吸常同时存在,其中某种形式可占优势;只有在胸部或腹部活动受限时,才可能单独出现某一种形式的呼吸。

 

2)呼气运动:平静呼气时,呼气运动不是由呼吸肌收缩所引起,而是膈肌和肋间外肌舒张。肺靠本身的回缩力量而回位,并牵引胸廓缩小,恢复吸气开始的位置,产生呼气。所以平静呼吸时,呼气是被动的。用力呼吸时,呼吸肌才参与收缩,使胸廓进一步缩小,呼气也有了主动的成分。肋间内肌走行方向与肋间外肌相反,收缩时使肋骨和胸骨下移,肋骨还向内侧旋转,使胸腔前后、左右径缩小,产生呼气。腹壁肌的收缩,一方面压迫腹壁器官,推动膈上移,另方面也牵拉下部的肋骨向下向内移位,两者都使胸腔容积缩小,协助产生呼气。

 

评语:横膈肌在呼吸运动中起着相当重要的作用,这本是生理学重点阐述的内容,但生理学对它的功能及运动形式分析的就不足。以下引用的这些话,《生理学》含糊其词,似有些不懂装懂,又有些欲盖弥彰的意图:"膈下移的的距离视其收缩强度而异,平静吸气时,下移约1-2cm,深呼气时,下移可达7--10cm" 让人看起来好象是把话写错了,又好象是可能就是这样的状态。先是说:"平静吸气时,下移约1-2cm",按理说,后面一句应当是"深吸气时,下移可达7--10cm",可是怎么成了"深呼气时,下移可达7--10cm"

 

二?肺功能余量不能自圆其说

 

(一)《生理学》第159页《肺容量?功能余量》一节中说:平静呼气末尚存留于的气量为"功能余量"functi-onal residualFRC),是余气量和补气量之和。正常成年人约为2500ml。功能余气量的生理意义是缓冲呼吸过程中肺泡气氧和二氧化碳分压(PO2PCO2)的过度变化。由于功能余气量的稀释作用,吸气时,肺内的PO2不致突然升得太高,PCO2不致降得太低;呼气时,肺内的PO2则不会升得太低,PCO2不致升得太高。这样,肺泡气和动脉血液中的PO2PCO2就不会随呼吸而发生大幅度的变动,以利于气体交换。

 

评:A?人的肺的体积不会超过2000ml,怎么能容纳下2500ml的气体呢?即便是整个肺都是容纳气体的,也无法容纳2500ml的气体。B?肺泡住能占肺的一部分空间,还有动静脉血管及其它组织,肺泡的容量超不过500ml,这2500的功能余量气是以什么形式存在的?以压缩的形式存在,将气体压缩五倍是个什么概念?足球也只能压缩一倍,人的肺泡比足球承受的压力还大2--3倍?C?生理学说肺部的压力是人体中比较小的地方,比足球还大出两倍的压力还本算是压力小?

 

十?HbO2结合的特征

 

血液中的O2主要是以氧合HbHb2)形式运输。O2Hb的结合有以下一些重要特证:

 

1?反应快,可逆,不需酶的催化,受PO2的影响。当血液流经PO2高的肺部时,形成HbO2:当血液流经PO2低的组织时,Hb迅速解离,释放O2,成为去氧Hb;这种形式为Hb+O2--PO2高的肺部--Hbo2--低氧组织。 2?Fe2+O2结合后仍是二价铁,所以该反应的是氧合(oxygenation)不是氧化(oxibation)。

 

3?1分子Hb可以结合4分子O2Hb分子量是64000--67000道尔顿(d),所以,1gHb可以结合1?34~1?39ml,视Hb的纯度而言。100ml血液中,Hb所能结合的最大O2量为氧容量,此值受Hb浓度的影响;而Hb实际结合的O2量为氧含量,其值可受po2的影响。Hb氧含量与氧容量的百分比为Hb的饱和度。例如,Hb浓度在15g/100ml时,Hb的载氧容量为=15x1?34=20?1ml/100ml血液,如Hb的氧含量为20?1ml,则Hb氧饱和度是100%。如果Hb氧含量实际是15ml,则Hb氧饱和度=14/20x100%=75%。通常情况下,溶解的O2极少,故可忽略不计,因此,Hb的氧容量Hb氧含量和Hb氧饱和度可分别视为血氧容量(oxygen capacily)、血氧含量(oxygen content)和血氧饱和度(oxygen saturation)。HbO2呈鲜红色,去氧Hb呈紫兰色,当体表表浅毛细血管床血液中去氧Hb含量达到5g/100血液以上时,皮肤、粘膜呈浅蓝色,称为紫绀。

 

4?Hbo2的结合或解离曲线呈S形,与Hb的变构效应有关。当前认为Hb有两种构形,去氧Hb为紧密型(tense torm T型),氧和Hb为疏松型(relaxed formR型)。当O2HbFe2+结合后,盐键逐渐断裂,Hb分子逐步由T型变成为R型,对O2的亲和力逐步增加,R型的O2亲和力为T型的数百倍,也就是说,Hb的四个亚单位无论在结合O2或释放O2时,彼此之间有协同效应,即1个亚单为释放O2后,由于变构效应的结果,其它亚单位更易与O2结合;反之,当HbO21个亚单位释出02后,其它单位更易释放O2,因此,Hb氧离曲线呈S型。

 

评论:很明显,以上理论都是推测出来的,没有任何实验的基础。但是,现代医学是个实验医学,实验医学没有实验,却进行捕风捉影的推敲,这种推敲出来的理论能可靠吗?

 

笔者原来以为"HbO2呈鲜红色,去氧Hb呈紫兰色"是实验的结果,最后还是在病人体症上观察到的表面现象,即"当体表表浅毛细血管床血液中去氧Hb含量达到5g/100血液以上时,皮肤、粘膜呈浅蓝色,称为紫绀"。其实,静脉血液发紫,是因为能量交换后,二氧化碳排入血液的结果。有可能血红蛋白与CO2结合,但在肺部与O2结合是不可能的。

 

其实,所谓的去氧Hb呈紫蓝色,这是编出来的神话,根本不在去氧与否,而在于和什么结合。如血液与一氧化碳结合,就呈樱红色。呈樱红色时,是去氧产生的效应吗?

 

生理学认为"当血液流经PO2高的肺部时,形成HbO2:当血液流经PO2低的组织时,Hb迅速解离,释放O2,成为去氧Hb;这种形式为Hb+O2--PO2高的肺部--Hbo2--低氧组织"。笔者要问的是,这种结论是实验得出来的结论,还是在理论上推导出来的?为什么"当血液流经PO2高的肺部时,形成HbO2"?为什么"当血液流经PO2低的组织时,Hb迅速解离,释放O2,成为去氧Hb"?难道血红蛋白就是为携氧而设置的?那么,血红蛋白与一氧化碳还能结合,这能说明血红蛋白能与一氧化碳结合也是应该的吗?

 

注:这个长度也是大致估计的,见张镜如和乔健天编辑的《生理学》第四版第127页(三)毛细血管的数量与面积一节。

 

后记

 

当代的中国将自然科学政治化了,这是现代中国政策的特有的特点。只要一种事物被国家认可,它马上就和国家的命运联系起来,戴上了神圣不可侵犯的光环。反对它就是反对科学,反对科学就是反对国家的政策,就是在国家命运上做手脚,持有这样观点的人还会有好下场吗?在这个圈子里工作的人,也都神圣起来。科学家、科学工作者,在当代的中国是个何等荣耀的头衔啊!真是鸡犬升天。

 

唯物主义哲学,天体宇宙学,进化论,现代医学(包括生物学、解剖学、生理学)是当代科学的中流砥柱,它们都是不能反的。如果推翻现代医学的基础理论,当代科学的大厦也就隆然倒下了。在科学已经成为一种迷信的国家里,一个民间人士搞这样的工作,当然会受到各方面的责难而历尽千难万险。然而真理是不怕辩论的,自从互联网开放的六年多来,笔者以中国文化与佛学文化为指导思想,经过一千多场,数万人次的辩论,从哲学原理、宗教哲学、生命学哲学、天体宇宙哲学,国家、社会、民族、政治、经济、历史、文字、军事等诸多方面证实中国文化和佛学是颠扑不破的真理。

 

为了说明我六年多的辩论是真实有效的、是无敌的,我将随时迎接来自任何方面、任何人、任何理论的挑战。但在这里我有一个条件,要求辩论者使用真实姓名,报出自己的工作单位及联系方法。否则概不接待。这样要求的目的主要是为了防止流氓式的谩骂,因为在网络上受尽了各种不具真实姓名的ID的谩骂及不负责任的话。有些ID被辩得无话可说,大骂一阵,然后换个ID再来辩论,这样的事遇到的不少。我曾在自己的文章中多次声明,要求用真实姓名辩论,可是来辩论的人仍是不具姓名,有很多人仍是无理的谩骂。与不负责任的人和谩骂的人辩论周旋,既无意义,又浪费时间,所以要求来辩论者提出以上要求。

 

有些自认为是有体面、有地位、有学位的理论家们,以我在网络上辩论六年不败的资治,和我辩论并不耻没你们。如果你们能将我驳倒,也是你们莫大的荣耀。所以,我要求来辩论者,既不要自大,也不要心怯。应当遵照实事求是的原则,既不耍赖,也不要掩埋你们的成绩。当代中国网上这样的人不少,辩论败的一概不认,因为用的是假姓名,一拍屁股什么都没有;辩论胜的一概收入囊中,那时才会露出芦山真面目。这样的辩论者是不光彩,是具有当代中国特色的胜利。

 

 

第二篇:

 

一?解析现代医学中的疑点----肺是如何呼吸的?

 

1?现代医学是个不系统的理论体系,因为它没有统一的标准,几乎每个专家都各有一套不相同的绝活。因为说得太多,太深人们不好理解,我就选择最简单的呼吸运动做为向公众介绍的入门对象。

 

科学有一个特点,就是细致系统,在解释呼吸系统的功能时,生理学完全摈弃了这些特点。如对呼吸过程及摄氧的过程就完全是建立在臆测上的,因为它既没收有经过医学实践的检验(对人体呼吸生理过程的观测,也没有体外化学检测的数据,就建立起了呼吸理论体系,这就违背了科学本身的特点和要求。说具体一点,现代医学认为氧是与血红蛋白以化学Hb的形式相结合,由血液运输到细胞组织交换的,氧离曲线等理论就是一种没有根据的臆测理论。现代医学为了掩盖这种无知或者无法解释的现象,好象是有意回避呼吸过程的细节与摄氧的关系是否能够成立的问题,这是一种极不负责的作法,甚至是很恶劣的。

 

2?正文:

 

 2?1?血液循环概述。

   A? 全身的静脉血回流到总静脉,总静脉血回流到右心房,经过三尖瓣入右心室,经右心室射入肺动脉,然后到肺分支动脉、微动脉、肺毛细血,然后排出二氧化碳。B?排出二氧化碳入血液入肺微静脉、分支静脉、总静脉,到左心房、经二尖瓣入左心室,出主动脉瓣成为动脉血。C?动脉血入总动脉、分支动脉、微动脉、入毛细血管进行能量交换后成为静脉血。D?静脉血沿微静脉、分支静脉到达总静脉,这就完成了人体一个周期的血液循环。

 

2?2?血液在肺中的交换。

 

A?当右心室和肺动脉、肺微动脉向肺毛细血管射血时,如果这时在呼气状态,肺静脉是在容量减小的收缩状态,是以压缩态将血液向左心房输送的状态。B?肺毛细血管受到肺静脉压力的作用,不能向肺静脉做回流运动。D?但此时肺毛细血管中的血液又受到右心室和肺动脉、肺微动脉射血压力的作用,肺毛细血管在血液压力及血液中二氧化碳压力作用下被扩张开,二氧化碳气体通过肺毛细血管排入肺泡,沿支气管、气管、鼻腔呼吸道排出体外。因为血液中的二氧化碳被排出,血液就变得鲜红起来了。

 

2?3?吸气状态下血液在肺微动脉、肺毛细血管、肺静脉的状态。

 

A?在吸气状态,肺静脉扩张,产生负压,肺毛细血管在负压作用下回缩关闭,它不能吸进任何气体。B?但此时肺静脉产生的负压却能通过肺毛细血管传递给肺微动脉,因此,这时肺毛细血管也是有负压力的,它实际上成了沟通肺动脉与肺静脉的媒介通道。B?在肺动脉的正压力与肺静脉的负压力的作用下,肺毛细血管中的血液涌入肺微静脉。D?在周而复始一呼一吸的作用下,血液不断向肺分支静脉、肺总静脉、左心房运动,成为动脉血。

 

2?4?呼气阶段,氧气当然是不能进入血液的。

 

A?在吸气阶段,氧气就能进入肺毛细血管吗?不是这样的!吸气时,肺毛细血管必须关闭,如果不关闭,肺动脉、肺毛细血管、肺静脉就不能构成一个一推一拉的整体通道,肺毛细血管中的血液就不能就顺利到达肺静脉。B?如果在吸气状态下,在肺动脉压力作用下,肺微动脉中的血液能够进入肺毛细血管,并通过毛细血管进入肺微静脉,那就意味着静脉血液没有经过排除二氧化碳,就成为动脉血液了。

 

2?5?吸气阶段肺毛细血管必须关闭。

 

A?吸气阶段如果肺毛细血管不关闭,那意味着在吸气时也会排出二氧化碳的,因为肺动脉方向和血液中的二氧化碳始终对毛细血管是有压力的。B?如果吸气时毛细血管不关闭,也就意味着毛细血管是个僵死状态,无论吸气呼气都在开放状态。C?肺毛细血管在呼气是开放,吸气时关闭,所以,肺毛细血管在吸气状态时根本不吸入氧气,因为它在关闭状态。D?如果吸气时排出二氧化碳,肺动脉向肺微静脉射血的压力就会减小或抵消。当然这种情况是不会发生的,因为吸气时肺毛细血管必须关闭,既不能吸入氧气,也不能排出二氧化碳;E?如果吸气时肺毛细血管在开放状态,能吸入氧气,就应该同时也能排出二氧化碳,这成了"亦吸亦呼"的矛盾态了。F?如果吸气时肺毛细血管不能关闭,气体沿肺毛细血管进入微静脉,它对肺微动脉方向的负压也就没有了,因为它成了一个漏气的管道了。G?如果吸气时肺毛细血管开放,并吸进气体,肺静脉本身输送血液的动力功能也就丧失了。这是因为,当它扩张时,气体进入血管中,血管对液体就不能形成负压,血液当然就不能向总静脉方向运行了。密封性被破坏掉了,它的负压力也就被破坏掉了。就象是水泵、油泵,负压管一旦进气,其对水源方向的负压就会消失,马上就不泵水了。当然血管与水泵还有不同的地方,在这里不赘述了。H?吸入的氧气到哪里去了呢?什么地方吸收氧气?且听下回分解。

 

2?6?现代医学对肺循环这个过程为什么含糊其词?

 

现代医学说什么肺毛细血管吸入氧气,并和血红蛋白以化血的形式结合,并编出很多希奇古怪的理论,把学生累的贼死。其实,这种理论是十足的伪科学。现代医学对以上的呼吸过程从来不敢做仔细的分解,只是说呼出二氧化碳,吸进新鲜空气。但它从来没有分解过,什么时候吸进氧气的,是在什么状态下吸入的。

 

二?现代医学不可信理论--血掖携氧的理论

 

1?现代医学认为血液是摄氧,这从道理上是无法解释的。人的肺不过有两公升,可是一般人的肺活量都能达到3500毫升,肺活量大的人可以达到5000--6000毫升。这两千毫升的气体,肺是如何容纳下的?现代医学说,人的肺的余气量为1500--2000毫升,这是怎么测出的?要知道,人的肺的体积不超过2000毫升,在肺器官,只有肺泡可以容纳气体,肺的其它实质性组织是不能容纳气体的,如动静脉血管与其它组织。肺泡只是占肺的很小的一部分,只能占到整个肺的25%,这就是说,只有4--5毫升的肺泡如何能容纳下七八千毫升的气体呢?

 

2?如果有人说,肺内的气体是压缩气体,是把七八升气体压缩到肺泡中了,可是人们要了解,肺吸气时是负压状态,而不是正压力。如果是正压力,七八升的气体也是无法压缩到肺中的,把气体压缩到十分之一是极不容易的事,柴油机的气缸冲程压力也不能达到这种压力,要知道柴油机缸内的气体是靠高压产生高温爆发点火作功的。一个打气筒往足求中充气,只要气管好用,二三十下就可以充得很足的。气管的活塞直径为35毫米,有效行程为40CM,一次充气的理论值为350CC20次充气为7000。一个足球内胆的容量为6500CC,再多充气是很不容易的,增加100%可使足球达到极限压力,也就是说,充气四十下,即可使足球的压力达到极限。人的肺能承受哪么大的压力吗?如果你有兴趣可以试一下,往足球胆中吹气,两次即可充满。然后,把它的体积压缩小,看看需要用多大的力?如果你的条件不具备,你随便找个朔料袋,然后吹进空气,看看你能否把它的体积压缩小?

 

3?现代医学认为,呼吸只是肺在肋条肌神经支配下胸腔扩张,带动了肺泡扩张产生的呼吸运动,这是因为肺的血管的弹性很好所致。可是这种说法是不能自圆其说的,要知道,在平静吸气时,胸腔只是略有扩大,横膈略下行。深吸气时,胸腔反而有缩小的趋势,因为这时胸隔肌象一个活塞一样上行,使整个胸腔的容积缩小了,相反的是腹腔扩大了。而呼气时,胸膈肌下行,胸腔扩大。所有这些,都和现代医学所描述的生理过程是相反的。

 

4?按现代医学"氧分压"的理论,吸入人体的氧是依靠压力才能与血液结合。可是肺吸气时,肺泡扩张,是负压力,而不是正压力,它怎么能与血液结合呢?再者,肺毛细血管的血液是正压力,如果不是正压力,血液在血管中就不会流动了。在气体是负压,血液正压力的情况下,氧如何与血液结合的呢?如果说是在呼气时将氧压入毛细血管的,在毛血管有压力的情况下,肺泡内的氧需要多大的压力才能将氧压入毛细血管?再说,血液一直不停的流动,也就一直在排出二氧化碳的,在不停的排出二氧化碳之时,如何依靠肺泡的压力将氧压入肺毛细血管?需要多大的压力?按西医的说法,如果将气体压入血液,氧可以与血红蛋白结合,但携氧的动力及载体"压力"是无法消除掉的,进入血液的压力是以什么形式存在的?特别是每次吸入的气体(潮气量)为500ML,心脏是如何将500ML的体积压缩成50毫升的?将气体压缩成十分之一的体积是个什么概念?还有当我们深吸气时,吸气量可达3500--6000ML,这就需要把气体压缩到百分之一的体积,这有是个什么概念?即便吸气时心脏博动了三次,每次也应当有1200--2000毫升的气体被心脏及血管压缩到30--40分之一,这也是心脏与血管的力量与强度不可能的达到的。被吸入的气体是负压,不是在自由状态。所以不能自由扩散。

 

5?现代医学认为血红蛋白是携氧的,可以与二氧化碳结和氧结合,以证明血液是携带氧与二氧化碳的。但需要说明的是,血液不仅可以与氧和二氧化碳结合,还可以与对人体极为有害的一氧化碳结合,而切结合的极为紧密、快捷,不易分离,这能说明血液也是与一氧化碳结合的?不但如此,很多物质都有与其它物质、气体相结合的功能。如茶叶就能吸纳很多起它气味的物质,如香皂、香油、花露水、风油精、万金油等。即便是我们常吃的饭菜,也有吸纳油漆、橡胶水的味到的特性,不信你就去试一下。

 

6?现代医学认为,血压升高是由于缺氧造成的,而不是由于呼吸系统无法推动血液回流造成的,很多西医人士在辩论中都会提出这样的观点。如果是这样,把某个局部加压,限制血流,这个局部就会产生血压升高?谁做过这样的实验?我知道,某个局部受压后,这个地方缺血缺氧,出现麻木现象,但其局部的血压是没有升高的。这是可以作实验证实的,即将某个地段的动脉封闭,使之缺氧,这个地方绝不致血压升高。实践是检验理论的工具,是真是假,做个实验吧!

 

7?说血管没有阻力,或者说血管的阻力很小,可是血管略细一些,或血液粘度增加,就会使血压增加。这怎么能说血管没有阻力或血管的足力很小呢?

 

8?还有,我们运动时,浑身出汗,这与血液流动加快,呼吸加快有关系。如果按现代医学的理论,这些热量都是血管与血液摩擦产生的热能,大都是由心脏推动的,16千帕--20千帕的功能与浑身出汗消耗的功能是不符的。因为一个人的运动,在一定时间(20--60分钟)单位内,他作的功最少有0?1马力。可是16帕的功率只是0?1马力的功率1%而已。

 

9?最后加一个话题,关于血液循环的理论。人的血压是70--80/120--130毫米汞柱,也就是说,这个血压高压是心脏的收缩压,低压则是心脏的舒张压。可是这种压力,一个五六岁的小孩的手就可以使血压的汞柱达到甚至超过这个压力,一个两岁的孩子手的力量,就可以使120毫米汞柱产生波动,可见16千帕的压力是微不足道的。可是这16千帕的压力就能推动浑身血液的运行,这从物理上能解释的通吗?这么小的力量是如何克服全身血管的足力的?

 

 

 

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