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杨鸿智-后现代理论医学博客

《后现代医学》、《正反馈医学》、《自体原位器官重构技术》

 
 
 

日志

 
 
关于我

这是一个宣传后现代理论医学的博客.后现代理论医学是以系统理论为指导的新医学.该理论认为,在生命组织中干细胞是决定机体功能状态最基本的因素.通过调节机体内环境和为干细胞提供再生所需要的物质和能量,就可以使干细胞在患者体内原位再生,实现器官重构,使器质性病变得到治疗.现在,已经在北京医药信息学会内成立了后现代理论医学专业委员会,杨鸿智是主任委员.

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(39)现代医学呼吸理论的批判(1)  

2012-12-29 10:25:53|  分类: 干细胞病 |  标签: |举报 |字号 订阅

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39)现代医学呼吸理论的批判(1

2007-7-7 9:17:07

http://club.kdnet.net/dispbbs.asp?boardid=41&id=1727975&page=1&1=1#17279751727975

 

前言

 

现代医学引以自豪的解剖学、生理学是现代医学的理论基础,但它对生命现象的认识很多都是错误的。公正地说,解剖学对外科手术有实用价值,对某些生理现象也做出了一定的解释,但它只看到了生命运动的表象,而没有看到生命运动中深层次的东西。如果你在这个理论的圈子里,你就无法发现它是错误的,这正是"不识卢山真面目,只缘身在此山中"。现代医学对呼吸系统的功能及描述,就不能自圆其说,也缺少相应的证据,因此,它只能算是一种理论上的假设,并且漏洞百出。可悲的是,人们对现代医学形成了一种不怀疑的习惯,我去问一个西医生(据有人介绍说,她是个很好的医生),她回答不了,也不认同我的观点,她说:"这个问题我解释不了,但科学家很好解释,他们一下就能把你的理论推翻了"。中国人现在都成了科学迷信狂,中国人另一种形式的悲哀。关于现代医学的错误,我先从呼吸系统展开,然后再深入到现代医学的各个领域层次,特叙述如下:

 

一·概述

  

  (一)关于呼吸过程中血液摄氧问题,生理学缺少相应的证据。

  (二)缺少解剖上的支持。因为解剖学没有对肺的结构做出详细的解剖交待,所以解剖学不能做为现代医学的证据。

  (三)缺少血液摄氧过程体内的观察及观察数据。

  (四)缺少实验室对动脉血液中含氧量的解析数据的支持。

  (五)给出的血液摄氧过程经不起逻辑上的推敲。

  (六)很多生理现象不支持血液摄氧的假说。

  (七)经不起实验的考查。

  (八)"血氧分析仪"是哄人的,不知道它分析的是什么内容?如果它分析的是动脉血液中的物理含量,那么动脉血液中的物理含量才有每mml/0·31,而静脉血中的物理含量才有0·11,这种分析有什么意义?(以上血液含氧量的数据也可能是不准确的)。由上述可知,氧分压也是一种臆猜,没有任何成立的根据。

 

二·生理学的示意图无法解释摄氧过程,有很多不能自圆其说的东西。我分别叙述如下:

 

(一)关于氧分压的理论,任何人都没有作过这样的实验,它仅仅是个假定的理论,而且这个假定的理论取的数据都是不严格的,有很多数据纯粹是为了满足这种理论上需要的牵强附会。再者,人体内营养和气体,都是特定的有序的运动,不存在什么一个大气压下的完全自由的扩散。下面我通过多种分析和几个简单的实验,来证明这种理论的的不真实性。

 

(二)测定胸膜压的不严肃性

  A·《生理学》测定人的胸膜压的数据理论,就是用一个针头刺入人的胸膜腔,另一端与测压计连起来,检压计的液面可以直接指示胸膜腔内的压力;D·另一种方法则是让人吞服一个带有薄壁气囊的的导管至下胸部食管,由测量呼吸过程中食管内压变化间接地指示胸膜腔内的变化。这是因为食管介于肺和胸壁之间,食管壁薄而软,在呼吸过程中两者的变化基本是一致,故可以测食管内的压力的变化以间接的反映胸腔膜内压的变化。

 

评论:一个很小的针头,传播压强的速率是非长有限的,在一呼一吸之间只有数秒的时间,这么小的针头如何能及时的把压力传导出来并反映到测压计上,这是个很棘手的事。我们知道,一个打气筒是可以把足球充到一定的压力的,但这是需要一次次不断的进行充气,而不是一次或在很短的时间内就可以充到某个特定的压强值的。从一个压强大的容器中把压力传导另一个压强小的容器中,如果传导压力的道路速率低,如管径的直径小,这也是需要一定的时间才能达到压力的平衡的。这应当是个常识性的知识。

 

(三)《生理学》的关于呼吸资料的不严肃性,在张镜如和乔健天编辑的《生理学》第四版第162[(二)呼吸气和人体气不同部位的分压]2·一节中说:血液气体和组织气体分压(张力)液体中的气体分压称为气体的张力(P),其数值与分压相同·······,"表中值仅是安静状态下的大致的估计"。同时见(表5-2)。

 

(四)现代医学为了凑每秒钟血液流动70ml的数据,即为了说明氧在毛细血管出的二氧化碳与氧的交换,所以就牵强凑出了个每秒种血液流经毛细血管的时间为0·3s--0·7S的数据。为了把谎编得圆一点,《生理学》并没有给出毛细血管的长度,我是在其它章节中查出毛细血管的长度的--750微米(生理学的估计数字)。

 

对生理学给的数据,我们不妨做个分析:

 

1·按0·7s流经毛细血管进行气体交换,如果我们把肺毛细血管的长度定为0·75mm,亦即流速为1mmS,这比人体其它地方的血液流速要慢得多,人体其它地方的血液的流速最少是这个速度的10--20倍,一秒钟流速为一毫米,这显然是不能适应人体血液交换的需要的。如果在这个地方流速是这样慢,一是这个地方的阻力大,血压升高,使血液的流速降低;可是按生理学所说,人的肺部的压力是人体中最小的,才有40mmHg。这是多么矛盾的理论及数据。

 

2·毛细血管的长度--750微米的长度是令人怀疑的,因为《生理学》中又提到,一立方毫米的骨骼肌有2500--3000根毛细血管,虽然它没有提到具体的长度。我按它给的数据进行了简单的计算,平均每根毛细血管的长度不应长于50--100微米,应是1毫米的10/120/1,是750微米的15/1--7·5/1。如果按这个长度算,又把血液的运动速度降低了十多倍,即每100ml的血液在肺部的流速为10/1mmS。这样下来,《生理学》给的血液循环模式应当是一个多小时,甚至几个小时才能在身体内循环一周。这样长的时间运行一周,生命应当早已是休克或是死亡状态。

 

3·按常理推测,一秒钟流经肺部的血液应为100ml/20mm/S,也就是说,从A端出口到B端出口为100ml,亦即是从肺动脉瓣到左心房,每秒的流量为100ml,左心房每秒钟接受的血液数量平均为100ml,而不是每秒血液60-140ml/1mm/1S60--140ml这个数据的差据又是很大的,上下限为90ml,可见生理学的不严肃性)。这是因为肺输出血液的速率应与肺心脏是一致的。

 

4·《生理学》的谎言编得很好,但编的并不圆滑,因为它只注意血液的流量与心脏是一致的了,却没有注意到血液流速如何与心脏也应保持一致的问题了。很可能它知道这个问题,但为了说明血液在肺毛细血管与氧和二氧化碳的交换,不得不把血液的流动速度降的这么慢而已。如果血液在肺毛细血管这段距离的运行速度极为快捷,0·03秒甚至更短的时间就要通过,生理学的气体在肺毛细血管交换理论还能成立吗?只是可惜,这个谎编得漏洞百出。

 

5·相对于人体其它部位的血液,经过肺部时应当是很快的,因为流经肺部的血液很集中,一个肺的容纳血液的量只有500ml--600mml,这500ml要与全身的血液进行交换,只有加快流速才能满足全身血液交换的需要,这是显而易见的事。就象是一根直径11000mm的粗管子(人体众多的毛细血管)与一个直径为100mm的管子(肺毛细血管),它们的总流量是相等的,细管只有提高流动的速度才能弥补自己管径细的不足。可是在这里,怎么肺部的血液反倒比人体其它地方的血液流速还要慢得多呢?

 

6·我们知道,人体的血液一分多钟就要在全身运行一周,它们都要经过心脏与肺部的的处理。如果人体的毛细血管的数量是肺毛细血管的十倍,肺部血液的流速应是人体血液流速的十倍才对。粗略的据估计,人体其它部位的毛细血管的数量应是肺毛细血管的数十倍才对,在肺部的血流速度也应是人体其它部位的十倍以上才对,可是《生理学》给的数据则是一秒钟的流速为1mmS,甚至是10/1mmS,可见这种数据荒诞到了极点,完全是为了满足生理学血液携氧理论上的需要的牵强附会。

 

7·还有一点要说明,在血液流经肺毛细血管这段距离时,时间最多一秒或比这更短的时间,肺毛细血管中的血液,一面排出二氧化碳,一边吸进氧气,并进行双档的压力转换,即肺毛细血管中的Pco246mmHg变成40mmHgPO2则由100mmHg转变为102mmHg,如果这种情况存在,这简直是个不可思议的奇迹。

 

评论:既然是个决定人的生理指标的测定数据,关系到整个人类的健康的大问题,在测定中应当是很严格才对,引用的数据应当非常严格,可是这种数据的取得也就是这样不严肃,这怎么能作为指导学生对〈生理学〉学习指导理论?然而这个假定的理论就成了人们遵照执行的圭臬,这岂不成了西医史上的笑话与丑闻?

 

四·关于呼吸系统的神话,我还有如下分析:

 

(一)《生理学》的"氧分压"理论是胡乱编出来的,它是按大气压标准及各种气体所占的比例计算分压的。一个标准大气为760mmHg压,其中氧占20·84,分压值PKa21·15159·0mmHg);吸入肺的气体为19·67,分压PKa19·86149mmHg);呼出气15·7,分压PKa15·96120mmHg):肺泡压PKa13·6,分压为(104·0mmHg)。可以看出,现代医学的氧分压是在自然条件下的分压,即一个标准大气压,它主要考虑的是各种气体的含量,并按这种含量给出人体内的氧分压值的,这是不变的,很少考虑其它因素。

 

(二)事实上,人体内的环境不是地球大气的自然态,肺泡内的气体压力不断变化,如吸气时就是在负压状态,不是负压不会吸进气体的;呼气时,肺泡的压力肯定大于外界的自然压,否则肺泡气是无法外排的。其次,它没有说明,当气压高于或低于一个大气压时,是不是还遵循"氧分压"的规律?它给出的肺泡压为13·6,分压为(104·0),不知道它的数据是怎么取的。没有证据说明肺泡内的氧比肺毛细血管中的氧压力大。压力是传递氧和二氧化碳的媒介。

 

(三)在寒带、温带、亚热带、高原地带,外界的气温一般低于体内的温度。《生理学》取温度值38度,就是为了凑近36·5度的人体温度的。可是人与其它动物的体温是不同的,有些动物体温远高于38度,如鸟类;有的动物则低于38度,如爬行类的冷血动物。这就是说,温度高的动物是不利于摄氧的,只利于排氧,或有利于排除二氧化碳;温度低的动物则比较有利于排氧,不利于摄氧的;有利于排除二氧化碳或不利于排除二氧化碳?在寒带,气体吸入肺泡时,温度还很低,这就意味着寒带的人摄氧不足,因为氧分压的压值提高,人才能获得氧。

 

(四)吊诡的氧分压理论

 

1·《生理学》认为:"在混合气体中,每种气体分子运动产生的压力为各该气体的分压,它不受其它气体或分压存在的影响,在温度恒定时,每一气体的分压只决定于它自身的浓度",这是《生理学》中非常吊诡的理论。在一个相同的容器中,这种话也是对的。但是如果是甲、乙两个不同的容器,甲容器向乙容器转移压力时,亦即在生理过程中,肺泡甲向肺毛细血管乙转移化学分子时,情况就不是这样的。我们用一个简单的实验就可以揭穿《生理学》这种谎言。

 

小实验一

 

我们知道,墨水因为自身的分压值高,在水中可以自由扩散,我们用一种带有弹性并盛有墨水液体的容器A,向一个盛有纯净水的有弹性的容器乙中注射,如果甲压力不能大于乙,根本无法使墨水进入乙容器。如果乙容器一旦变成负压,或与甲容器持平,甲容器中的墨水就会进入乙容器中。所以,一个容器中的分子进入要进入另一个容器中的分子中,一定是以总压力作为媒介与载体的,不是由分压决定的,也就是说:只有甲容器的压力大于乙容器,甲容器中的液体分子才有可能进入乙容器液体的分子中。分压只是在以下条件下有意义:1·不同容器,但两个容器的压力相同;2·将不同压力的液体或气体置于一个相同的容器中,各种压力马上达到一种自然平衡的状态下。这种实验百试不爽,谁要不信就自己去试验,我不想再多做解释了。

 

我们可以分析出,墨水分子的分压值肯定大于纯净水,但因为甲容器的总压力不能大于纯净水乙容器,所以它就不能进入纯净水中。如果两个容器的总压力持平,那就等于甲墨水大于乙纯净水,所以它能向乙扩散,因为墨水分压值大于纯净水的缘故。如果把甲、乙不同压力的两个容器对接,压力经过液体传导马上就会持平,墨水的扩散优势马上就会体现出来。如果甲、乙两个容器是分开的,谁的压力大,就占优势。

 

小实验二

 

我们再用一种极易扩散的化学分子,如花露水、风油精盛入甲容器中,乙容器为一个纯净的容器,如果乙容器压力大于甲容器,不断向外排气,花露水、风油精分子是无法进入乙容器中的。如果两个容器对接,乙容器马上就充满花露水、风油精的味道。

 

(五)现代医学混淆了两种不同存在形式与概念

  

 

1·按《生理学》给的条件分析,进入肺毛细血管血液中的氧不是孤立分压的作用,而应当是总压作用的结果。所以,肺泡中的总压力一定会传导给肺毛细血管中的血液。如果甲、乙两容器的总压力相等,甲、乙的总压各由四种压力构成的,如果抽掉甲压力中的一种成分,甲的总压力显然小于乙,在这种情况下,甲的压力还能向乙传导吗?可是《生理学》中给出的结论是不受影响的。《生理学》氧分压的理论,有意或无意的混淆了甲、乙肺泡气与肺毛细血管两种不同存在形式与不同的概念,混淆了同一容器中的压力相同与不同容器中的压力差的区别。

 

2·肺毛细血管与肺泡是两个不同的容器,它们的内环境和压力都在各自不停的运动变化着。如肺泡中的气体的压力,是随着呼吸的节律不断的变化着;肺毛细血管中的压力也是随着血液的循环,随着人体不同的运动水平,在不停的变化着。《生理学》将肺毛细血管与肺泡混而为一,并把不断变化的人体内部环境当成恒定的环境去看待的;这实际上成了一种理论上的陷阱。在肺泡气向肺毛细血管释放氧的同时,肺毛细血管还能向肺泡释放二氧化碳,这是它将二者当成一体去对待了。

 

五·在恒定气压分压理论有意义,在流动的气体中分压理论没有意义或意义降低

 

小实验三

 

我们再做个实验,将一个气球内充上50%的一般气体5000ml50%带烟的气体5000ml,经过很短的时间,整个气球内都成了带烟的气体,只是浓度有所下降而已。然后慢慢的放开气球的进气口,靠气球自身的收缩力向外慢慢排泄气体。不难发现,这些气体是一块被排出到气球外的,直到排空为止,没有什么先后之分的。所谓的"分压理论"最少在这里,或在这种情况下是不适应的。这说明,氧分压在恒定的情况下有一定的意义,在气体运动的情况就失去了意义。气体运动越强烈,分压值就越不稳定,它与运动的强度成反比。而人体内部的气体是不断运动的,而不是恒定的,所以,氧分压的理论在人体内运用是不适应的。

 

如果象《生理学》所说,压力大的一方向低的一方转移氧和二氧化碳,发生净转移。再按照《生理学》给的数据,肺泡内的总压力760mmHg要远远大于肺毛细血管中的100mmHg的总压力,它不但会向肺毛细血管分压氧,也应当同时向肺毛细血管转移二氧化碳,而不只是向肺毛细血管转移氧。这是根据简单的实验,氧和二氧化碳转移的压力在不同的容器中取决于总压得出来的结论。如果这样,肺毛细血管的二氧化碳也就排不出来了。不能排出二氧化碳,生理学的分压理论也就破产了。

 

六·肺泡中的压力应不应当到达心脏?

 

生理学的资料,肺泡内的气体的压力为一个标准的大气压,其中氧是在外界的压力大于肺毛细血管的压力的情况下才进入血液的,而进入肺泡的气体是四种气体,四种气体共同构成了一种肺气泡压,气肺泡气中,氧占的容积为13·6,分压13·83104·0 mmHg)CO(二氧化碳)占5·3,占分压的5·3240 mmHg);N(氮)74·9,分压值75·68569·0 mmHg);其它气体6·20,占分压值的(47·0 mmHg)。可以看出,肺泡气的总压强仍为一个大气压760mmHg。氧正是在这种压力下才能进入肺泡的。既然如此,怎么说进入血液的氧气没有压力呢?进入血液的气体是带有压力的,到心脏就能消失掉?压力是进入血液的载体。就象是甲容器向乙容器传递一种压力,只有甲容器大于乙容器,才能将甲的压力传导给乙容器。

 

设甲容器(肺泡容积为500ml)压强为760mmHg,乙容器(肺毛细血管容积为100)压强为100mmHg,经过传导压力达到一个平衡,通过个简单的计算,甲和乙容器的压力应当是能求证出来的。当乙容器被密封起来,被传导到其它地方,这种压力会消失吗?按生理学给的条件,血液从肺获得氧靠的是压力,这种压力必然会传导给心脏。即便氧被熔解到血液中,被血红蛋白结合,压力是如何被溶解、结合掉的?能结合溶解化学成分,压力也会溶解掉吗?如果心脏接受肺泡中的760mmHg的压力,心脏能受得了吗?

 

即便按生理学的分压理论所说,这种压力传导的只是氧,但是这种氧也是靠压力传导的,进入血液的氧也应当是带有压力的。如果甲容器的压力小于乙容器,甲容器还会向乙容器传导正压力吗?肺泡气的压力小于肺毛细血管的压力时,肺泡中的压力还会进入肺毛细血管吗?至于说分压理论,说在甲容器中压力为760,其中二氧化碳含量小于乙容器,而乙容器压力为100,二氧化碳压力高于甲容器中的二氧化碳,它就会"迅速"向乙容器传导二氧化碳,通过实验,这种理论应当被否定。

 

七·四种气体都是相互影响的

 

(一)四种气体是互为条件的。在一个稳定的气压环境中,四种气体是互为条件的,只有在这种特定的环境中,而且是气压稳定,分压理论才有意义,特定方式的气体扩散才能成为现实。四种力支持的一个物体,去掉一种力,其它三种力肯定会受影响。四个人支持的一种强度或高度,去掉一个人的力,其余三个人不受影响是不可能的。如四个人举起的高度为10m,去掉一个人的力量,这个被举起的高度就会受到影响。而生理学给出的结论则是不受影响的。

 

(二)《生理学》认为"在混合气体中,每种气体分子运动产生的压力为各该气体的分压,它不受其它气体或分压存在的影响,在温度恒定时,每一气体的分压只决定于它自身的浓度"。笔者认为,即使在同一容器中,氧和二氧化碳的扩散速率,不仅取决于分压,还取决于不同的环境与条件,如在液体中与气体中的扩散速率就是不同的,在真空、纯氧、气体比例变化等不同条件下的扩散速率也是不同的。

 

(三)为了证明自己的观点,还要说明白,在一个特定的气压环境中,如一个容器中,四种混合在一起的气体构成一个总的大气压,如果去掉N2(氮气)PKa75·68569mmHg),氧在这个特定的环境中占95%以上,总压力只剩24·32PKa 191mmHg,它的运动速率肯定是要受限制的。很可能出现这种情况,在这种压力的情况下,氧无法释放出来。如果要想释放出来,就需要首先向这个特定的环境中补充空气压力,直到与外界的气压相等时才能释放氧气。在释放氧气之前,这个容器首先是接受外界的气体,而不是释放气体,因为它内部的压力小于外部。如果不补充压力换能向外释放氧气,当氧气释放干净,这个容器就成了真空了,在理论上,这是根本不可能成立的。可见,所谓"每种气体的运动不受其它气体的影响,并以此为氧分压理论作证",这是站不住脚的。

 

(四)有人会说:你为什么要把N2(氮气)压力去掉来谈这个问题?我的回答是:因为生理学认为"每种气体分子运动产生的压力为各该气体的分压,它不受其它气体或分压存在的影响"。这些话的实际意思是"它不受其它气体‘存在不存在‘的影响",因为"每一气体的分压只决定于它自身的浓度"。去掉N2的压力是为了说明,氧的浓度大大提高了,但它却不能向外释放氧,这就是证明《生理学》氧分压理论是谬论的最好说明。

 

(五)在混合气体中,N2的含量是最高的,分压强也是最大的,进入血液的首先也应当是氮气,而不是氧。即便它不与血红蛋白结合,它也应以压力的形式存在于人体血液之中(这在生理上是不允许的)。再者,因为它的分压值是最高的,即便它不进入血液,它也会影响氧与血红蛋白的结合。血红蛋白与氧的结合的理论是《生理学》的假设,为了附和这种假设,最后编织成了一个庞杂的谎言体系,但是这个谎编的极其拙劣,居然在很多地方都不能自圆其说。我的任务就是揭露这种谎言的。

 

我抄上一段生理学的观点,以证明〈生理学〉的谎谬性:

 

第三节 气体在血液中的运输

 

从肺泡扩散入血液的O2必须通过血液循环运送到各组织,从组织扩散入血液的CO2,也必须由血液循环运送到肺泡。下述O2CO2在血液中的运输机制。

 

P2CO2都以两种形式存在于血液:物理溶解和化学结合的。

 

气体在溶液中溶解的量与分压和溶解度成正比,和温度成反比。温度38C时,一个大气压(760mmHg101·08KPao2CO2100ml血液中溶解的量分别是2·36ml48ml,据此计算静脉血PCO26·12kPa46mmlHg)则每100ml血液中含溶解的CO2为(48X6·12/101·8=2·91ml;动脉血PO213·3KPa100mmlHg)每100血液含量溶解的O2为(2·36X13·3/101·08=0·31ml,可是,血液中实际的O2CO2的含量比这数字大得多(表5-4),以溶解形式存在的O2CO2的比例极少,显然单靠溶解形式来运输O2CO2不能适应机体代谢的需要。例如,安静状态下人体耗O2量约为250ml/min,如果只靠物理溶解的02来提供,则需要大大提高心输出量或提高肺泡内的PO2,这对机体极为不利。"所幸在进化过程中形成了02CO2极为有效的化血结合形式,大大减轻了对心脏和呼吸器官的苛求"

 

虽然溶解的O2CO2很少,但也很重要,因为在肺或组织进行气体交换时,进入血液的O2CO2都是先溶解,提高分压值,再出现化学结合;O2CO2从血液释放时,也是溶解的先逸出,分压下降,结合的再分离出来补充所失去的溶解的气体。溶解的和化学结合的两者之间处于动态平衡。

 

我们通过《生理学》这两段叙述可以看出,O2CO2是以物理溶解为接收和释放途径的,但《生理学》给的这样的条件,问题就出来了。动脉血中的含氧量为0·31,它的接收速率是以0·31为基本速度的。如果我们设它的扩散率、接收率为0·31ml/100/min,肺毛细血管中的血红蛋白与O2的总结合量为20ml/100ml/min,仅靠0·31ml/min的结合速率如何能够完成?即便把O2的运行速率提高十倍,也不能完成O2的结合量为20ml/100ml数值。靠物理溶合传导,O2在血液中的运行速率需在一秒钟内提高近七十倍才能完成O2与血红蛋白的结合。对这个问题,现代医学的专家们应当做什么解释?

 

血液中物理溶解的含氧量为0·31,当然也是以这种系数为传导系数的,即0·31ml/100/min,,当它到细胞组织时,怎么能突然变成了20ml/100ml/min了呢?在通过体毛细血管不足一秒的时间内,氧的释放速率提高近70倍,这简直是爆炸性的释放。请问专家,这是为什么?你认为这样的情况可能吗?

 

现代医学在血液中找不出足够量的氧,就推测氧被血红蛋白结合了。既然是一种推测,就应当用实验去证实这种推测正确与否,可是又不做这方面的任何实验,并要求整个医学界按此认识执行,这是对人类负责的态度吗?真是人类的悲哀。

 

 

 

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