杨鸿智-后现代理论医学博客

 

 

机体系统运动所决定的谷氨酰胺的双向作用

 

 

接网友邮件：

 

2009年9月12日 16:50:47

杨老师您好！

 

看到这样一段文字----动物实验及临床研究证实新生儿缺氧缺血后兴奋性氨基酸可从去极化神经末梢释放，脑组织及脑脊液中兴奋性氨基酸浓度明显升高。谷氨酸等兴奋性氨基酸可激活NMDA受体，使配体门控钙通道开放,促使过多的钙内流；激活非NMDA受体则使Na+内流增加，加重细胞水肿。

 

那么请问：是不是应该把它看成是谷氨酰胺的副作用呢？或者说，当涉及到钙离子超载的疾病时，就一定不能补充谷氨酰胺呢？

谢谢指教！

 

 

杨鸿智回答：

 

 

你好！

 

正如你邮件中所写，所谓“加重细胞水肿”的启动物质是“谷氨酸”，而不是“谷氨酰胺”。所以，把“加重细胞水肿”看成为是“谷氨酰胺”的副作用是不对的。

 

当然，我知道你这里的潜台词是：谷氨酰胺是谷氨酸与氨结合而成，二者分离以后，就出现谷氨酸，因此，把谷氨酸的作用也应该算在谷氨酰胺中。这个逻辑是不对的。

 

说这样的逻辑不对，也不完全正确。因为在谷氨酰胺的作用中，确实有时候有谷氨酸作用的影子。

 

这就是谷氨酰胺作用的复杂性。

 

说到底，谷氨酰胺作用的复杂性是因为它是谷氨酸和氨两者结合的东西，既有氨的作用，又有谷氨酸的作用。如果从这里我们就想，只要把谷氨酸的作用和氨的作用加在一起，就是谷氨酰胺的作用了——这样又不对了。

 

比如，就拿为DNA合成提供氮原子的作用来讲，只有谷氨酰胺中这个氨中的氮原子能够为DNA合成提供氮原子，而其他任何来源的氮原子都不能进入DNA。也就是说，谷氨酸中的氮原子和其他来源的氨中的氮原子都不能进入DNA。在这样的情况下，你能够用谷氨酸和任何一个氨来代替谷氨酰胺吗？当然是不能的。

 

但是，我们还是可以说谷氨酰胺作用的复杂性是因为它是谷氨酸和氨两者结合的东西，既有氨的作用，又有谷氨酸的作用。而这样说的时候，我们要在这句话的后面，加一个词“影子”。

 

为什么呢？因为不是完全确定的，有点漂呼不定，不是由我们的逻辑推理决定，而是有机体系统的具体情况决定。

 

比如，谷氨酰胺的精神作用。一般书上说谷氨酰胺是抑制性氨基酸，对神经系统活动有抑制作用。我认为是对的。因为我在临床上治疗过一个精神病患者，每次发作，可以一周不睡觉。用谷氨酰胺以后，当晚就可以睡觉了。但是，也有书上写，谷氨酰胺有兴奋神经系统的作用，可以治疗抑郁症。这个我也相信。因为我在治疗中发现，接受治疗的患者都是兴奋状态，没有抑郁的。

 

这样矛盾的作用是怎样形成的呢？可以这样理解，谷氨酰胺作为整体是有抑制性的，而分解出现谷氨酸的时候，就出现了谷氨酸的兴奋作用。

 

现在，许多研究都发现了兴奋性氨基酸与抑制性氨基酸互相转化的现象。

 

而这些都不是我们现在所知道的逻辑能够了解的。这是机体系统复杂相互作用的结果。也就是说，机体需要什么样的结果，就会出现什么样的结果。

 

比如谷氨酰胺的精神作用，我的经验是，一般对于比较健康的人或者说干细胞功能比较好的人，或者说不需要谷氨酰胺分解出氨的人，谷氨酰胺就比较少分解，经常以“谷氨酰胺”整体出现，这时候往往就起抑制作用。而对于干细胞功能不好，需要谷氨酰胺分解出氨的人，谷氨酰胺分解出氨，谷氨酰胺就变成为谷氨酸，起兴奋作用了。

 

最后再说细胞水肿的问题。谷氨酰胺确实有这个作用。但是不能简单把这个作用说成为“副作用”。

 

细胞中含水是非常重要的事情。因为一切化学反应都是在水中进行的。细胞的功能是否正常，细胞是否衰老都与细胞含水量有关系。当然，这里面有一个度的问题。在没有达到细胞水肿至死的界限以前，适度地使细胞保持水，是对健康甚至对美容都是不能缺少的。

 

杨鸿智

2009-9-15

上海家中

 

  

 

 

 

桥本氏病的讨论

 

 

先看一看现代医学一般的认识：下面的内容是从网络上随机下栽的。

 

 

病因

本病是遗传因素与环境因素共同作用的结果。是以自身甲状腺组织为抗原的免疫性疾病，常在同一家族的几代人中发生，为多因素遗传。环境因素方面，有感染和膳食中的碘化物等。

 

究竟何种原因使甲状腺产生自身抗体，目前多数人认为由于免疫耐受性遭受破坏所致，归纳起来有两点，一是靶器官因某种原因引起抗原性改变，使自已变成“非己”而加以排斥；另一是免疫活性细胞发生突变，抑制T细胞减少，B细胞失却抑制而更活跃，产生过量的抗体。当抗体抗原结合时，形成的抗原抗体复合体覆盖在甲状腺细胞表面，K细胞与之结合而受到激活。K细胞是一种杀伤淋巴细胞，具有抗体依赖性细胞介导免疫的细胞毒作用，激活后释出细胞毒，造成甲状腺细胞的破坏。此外，对这些免疫异常的发生也必须考虑到遗传因素，许多病例说明同一家族中半数的同胞兄弟姊妹抗体水平显著升高，并发生多起桥本病。Moens认为本病可能与人类白细胞HLA系统的DRW3和B8有关，这是先天性抑制T细胞的功能缺陷。尽管对本病的发病机理有了一些了解，慢性淋巴细胞性甲状腺炎的病因尚待进一步阐明。

 

所谓自身免疫，就是体内的免疫系统发生功能紊乱，继而导致自身的组织、器官遭到破坏。正常情况下，人体的正常组织及器官只会受到免疫功能的保护，不会遭到免疫功能的破坏。慢性淋巴性甲状腺炎病人体内因免疫功能紊乱产生了一些能破坏甲状腺组织的物质，从而使甲状腺组织遭到破坏。这类物质包括甲状腺球蛋白抗体、甲状腺微粒体抗体等甲状腺自身抗体。患这种病的人，甲状腺往往增大，甲状腺触上去显得比较硬，一般没有压痛。查血常常可以检出甲状腺自身抗体。多数病人在病情发展到某个阶段可以出现甲状腺功能减退。

 

 

治疗：

 

目前桥本氏病的治疗多用甲状腺片剂替代治疗，如优甲乐、加衡、甲状腺素片，大多数患者需要长期或终身服药，但对免疫异常无作用，不能降低患者血清中抗甲状腺抗体的水平。

 

 

糖皮质激素在桥本氏病中的运用及量效关系

 

 

http://qikan.shouxi.net/html/qikan/lcyx/zhyxsjzz/200512412/lcyx/20080901025657575_125751.html

 

 

结论及分析

 

经过近5年的患者在治疗中反复对比观察，患者在治疗中使用糖皮质短期（6个月）其效价明显由于单用甲状腺素片者(有效38例/28例)，而且症状缓解较早、彻底(显效29例/20例)，停药反弹率相仿，在不少病例中使用C组优于B组（虽然在比较中无明显差异）；约有30%病例单使用甲状腺素片后半年不理想，后加用糖皮质激素后仍然有效；在观察中使用糖皮质和吲哚美辛的患者出现胃肠反应较大而且明显，加用保护胃黏膜的药物后可以缓解。在D、E、F组对比中，在疗效上使用冲击更为优势(22例/10例)，但是副作用较大，患者的耐受性较差，相对而言，使用每公斤体重给药更佳，时间为3～6月，采用隔日顿服为优，其有效率达90%左右，而且副作用相对较小。在质地太硬或者个别患者可以加用吲哚美辛治疗（时间为1月）或者选用局部注射治疗。在治疗中TG、TM降低相对较快，恢复较好。在桥本氏病合并甲亢者使用了糖皮质激素后效果明显优于常规治疗，即使在使用131I治疗中，到达减小剂量的投入和加速缓解的功效。在使用糖皮质激素3～6月后，出现血压、血糖、骨骼、体重的改变与甲状腺素片单用无明显临床差异，仅有少数病例出现不适反应，整体耐受较好。但是使用时间过长、剂量过大，其副作用也相应增加，如表中所见，使用冲击治疗的副作用要比其他两组明显，多在使用3月后出现。停药后可以自动缓解。在用药半年后用可单用甲状腺素片维持，效果基本可以稳定，值得推广。但是仍无法使所有病例终身停药。

 

机制分析：许多学者认为HD是一种自身免疫性疾病，是由于多种因素导致自身免疫细胞（T、Bcell）的免疫紊乱［1］，Sorbill等认为主要是体液免疫，伴有抑制性T淋巴细胞遗传缺陷，使得甲状腺自体抗体形成，抗原-抗体复合物沉着与细胞基底膜上，激活K细胞而发挥细胞毒性作用，对自身产生侵袭破坏，使得甲状腺滤泡中的TG、TM者两种滤泡中成分分泌或者遗漏而入血，而诱发产生抗体，加重自身甲状腺损害［2］，故在桥本氏病中60%～80%出现阳性或者强阳性，其代表甲状腺组织功能是否受损的重要指标。在其自然病程中可以出现甲亢阶段、甲状腺功能正常阶段至甲减阶段，为最后归宿［3］。有不少学者发现甲状腺素可以促进B淋巴细胞分化增殖体液免疫应答增强，从而甲亢患者体内呈现免疫不平衡状态，也有学者发现有不少甲亢患者（35%多为轻中度）没有经过药物或者手术、131I治疗，在多年后自动形成甲减。认为甲状腺功能亢进症实际上是桥本氏病的一个亢进阶段，故认为甲亢的治疗应该加用抑制自身免疫的药物。

 

糖皮质激素是机体自身产生的一种激素，可以在体内行使多种功能，在本文中笔者认为主要有如下功能：

 

(1)糖皮质激素通过第二信使作用，阻断了应激中的一些免疫蛋白的信号传递，阻止了免疫蛋白的合成和表达，特别是刺激信息的表达，而减轻机体的反应；

 

(2)通过对免疫的阻断作用，减轻细胞因子或者其他免疫蛋白对自身细胞的侵蚀和损害，达到保护细胞膜的作用，因而TG-TM不会从滤泡中遗漏或者分泌；血中的浓度降低；

 

(3)糖皮质激素有增加糖异生的功能，使得血糖升高，增加机体能量的来源，使得患者产热增加，缓解症状加速；而甲状腺素在体外可以直接刺激细胞复制，增加糖代谢和核苷酸转运，故糖皮质和甲状腺素对能量代谢有协同增强作用。

 

（4）有学者认为糖皮质激素能抑制外周T4向T3转化［4］，对甲状腺毒症有长期抑制作用大致是通过以下几点：①抑制甲亢的免疫反应；②加速碘从肾脏清除；③抑制丘脑中的TRH的合成和释放，减低垂体对TRH的反应；④直接作用于甲状腺减少甲状腺激素的分泌；对此在桥本氏病合并甲亢的效果特佳。但有研究表明：糖皮质激素对甲状腺素的作用有双重功效，在甲状腺激素合成减少的情况下，能利用升高血糖，增加糖代谢来在一定程度上缓解能量代谢不足的问题，满足机体的需要，在甲状腺素合成过多时，主要是稳定甲状腺胶质细胞膜，减少被破坏而达到甲状腺的释放减少、增加碘及碘化物的排泄，所以在桥本氏病（特别是甲减患者）各阶段使用糖皮质是有价值的。

 

 

杨鸿智：

 

 

总结一下是这样的情况：

 

桥本氏病的发病原因是“遗传因素与环境因素共同作用的结果”。现在的医学技术，对于“遗传因素”是没有解决办法的。而对于已经发病的病人来说，即使是后天的原因，因为已经是“发病”了，那么，那个原因就是历史了。对于治疗意义不大了。

 

现在的治疗，能够用的方法有两个。一个是用甲状腺片剂替代治疗，如优甲乐、加衡、甲状腺素片，大多数患者需要长期或终身服药，但对免疫异常无作用，不能降低患者血清中抗甲状腺抗体的水平。这个用甲状腺片剂替代治疗的方法，肯定是有效的。但是，这个方法的问题是，我们人为制定和实施的治疗方案是否完全正确？是否完全符合机体的需要？事实是，往往有不符合的地方，有不符合的时候，那么，治疗效果就不能保证。临床上许多病人就是这样，虽然有高级医生指导，有对症的药物使用，病情还是在发展。

 

另一个是激素治疗。前面引用的文章说明，“使用了糖皮质激素后效果明显优于常规治疗”，但是，因为现代医学对于激素的错误宣传，医生和病人对激素的抵触，这个方法已经基本不能实行。

 

现在的问题是，应该了解为什么激素有效果，以及是什么情况使激素产生副作用。在这样的情况下正确使用激素，而不是简单地放弃使用激素。

 

我的研究发现，激素的治疗作用，许多情况下是谷氨酰胺的作用。而激素的作用是促进谷氨酰胺进入细胞。在刚刚使用激素的时候，机体中有足量的谷氨酰胺可供使用。这时候，激素就表现出良好的治疗效果。但是，机体储存的谷氨酰胺只有6天的量，如果在应用激素的时候，不知道谷氨酰胺的事情，没有及时补充谷氨酰胺，那么，治疗效果就停止，副作用开始表现。

 

在机体中，肌肉组织是谷氨酰胺的仓库，在缺乏谷氨酰胺的时候，机体使肌肉组织的蛋白质分解，产生谷氨酰胺供机体应用。这样，就产生了激素的“负蛋平衡”，肌肉萎缩，伤口不能愈合等。

 

谷氨酰胺的临床治疗作用有三个：

 

（一）谷氨酰胺是干细胞再生的原料，为DNA合成提供氮原子。干细胞的作用已经被大家认可。不论是否知道具体的机制和过程，大家已经知道，干细胞机制可以治疗一切疾病。所以，一切疾病的治疗中，应用谷氨酰胺都是有治疗作用的。但是，干细胞作用需要一定的时间，即各个种类的干细胞的再生需要一定的时间。对于许多疾病来说，已经没有那么多的时间。所以，实际上，这个干细胞机制，虽然是重要的，但是，也不是全部的。谷氨酰胺能够在短时间立刻发挥作用，不是干细胞的机制，而是供能机制。

 

（二）谷氨酰胺的供能机制。这又有三个机制。

 

1，谷氨酰胺自己经氧化就可以释放能量：

 

组织细胞摄取循环中的Gln经氧化释放能量，每摩尔Gln通过α一酮戊二酸进入三验酸循环完全氧化可产生30摩尔的ATP，与葡萄糖（36 mol ATP／mol）一样是高效的能源底物。

 

2，“GLN是一种生糖氨基酸，是肝糖元异生的重要底物；”

 

3，谷氨酰胺是细胞吸收葡萄糖的相关因素

 

先请看一篇网络文章：

 

 

《美研究人员找到“饿死”肿瘤细胞新方法》

 

 

作者： 来源：新华网 加入时间：2009年8月24日

http://www.nb333.com/yxjkq/show_40325.htm

 

 

新华网洛杉矶８月２０日专电（记者高原）美国一项最新研究发现，如果限制体内一种名为谷氨酰胺的氨基酸的含量水平，就可以使肿瘤细胞无法正常吸收葡萄糖，从而抑制它的生长。

美国犹他大学研究人员２０日在新一期美国《国家科学院学报》上介绍说，医学界早已知道，与正常细胞相比，肿瘤细胞需要吸收更多的葡萄糖才能维持其生长。他们最新的研究从葡萄糖入手，希望能切断肿瘤细胞的“糖路”，达到“饿死”肿瘤细胞的目的。

他们的研究发现，体内一种名为谷氨酰胺的氨基酸对肿瘤细胞吸收葡萄糖十分关键。假如没有谷氨酰胺，肿瘤细胞就会因为无法吸收葡萄糖而出现“短路”，从而无法正常生长。即使只是限制谷氨酰胺的含量水平，也能抑制肿瘤细胞的生长。

研究人员说，这种“饿死”肿瘤细胞新方法为癌症治疗提供了新思路。之前，癌症治疗领域十分流行的“饿死”肿瘤细胞疗法是指阻断肿瘤细胞的新生血管生成，切断肿瘤的营养供给，根据这一方法已研制出一些相关的癌症治疗药物。

 

（转录完毕）

 

 

杨鸿智：

 

 

“他们的研究发现，体内一种名为谷氨酰胺的氨基酸对肿瘤细胞吸收葡萄糖十分关键。假如没有谷氨酰胺，肿瘤细胞就会因为无法吸收葡萄糖而出现“短路”，从而无法正常生长。即使只是限制谷氨酰胺的含量水平，也能抑制肿瘤细胞的生长。”

我认为，这个“没有谷氨酰胺，肿瘤细胞就无法吸收葡萄糖”的观点非常重要。按我的观点，肿瘤细胞就是干细胞，那么，这就告诉我们，谷氨酰胺对于干细胞再生来说，不仅提供氮原子这个原料，而且帮助干细胞实现对葡萄糖的吸收。在干细胞的能量供应方面也有重要作用。

 

从前面文章的内容还可以知道，这个能量供应的作用不仅是对干细胞，应该是对所有组织细胞。而“快速生长和分化细胞如血管内皮细胞、淋巴细胞、肠粘膜上皮细胞等”的表现更明显。

 

这样，就给我们解释了一个现象：在临床治疗中，给病人应用了谷氨酰胺这个药品以后，迅速表现出明显的治疗作用，可以在几十分钟、几个小时、几天就表现出治疗作用。这样短的时间，用干细胞机制是不能解释的。这应该是在改善能量供应促进了组织细胞代谢以后使生理机能得到改善的结果。

 

 

最后落实到桥本氏病的治疗，我想在维持原来药物治疗的情况下加用谷氨酰胺和叶酸是可以的。甲状腺的功能，就是维持和加强机体的新陈代谢。谷氨酰胺促进葡萄糖的吸收，为新陈代谢提供能量，就能够加强机体的新陈代谢。改善病人的临床症状。而从长远和战略的方面看，干细胞再生加强以后，可以促进甲状腺细胞的修复，可以促进免疫细胞的修复。这样，自身免疫的问题就会逐渐解决，甲状腺的结构和功能也会逐渐恢复。

 

 

 

 

 

评价“饿死”肿瘤细胞新方法

 

 

接到一个网友的邮件：

 

 

2009年9月7日 10:57:12

 

杨老师您好！

看到一篇报道，似乎与您的理论相左，请予点评。

 

 

《美研究人员找到“饿死”肿瘤细胞新方法》

 

 

作者： 来源：新华网 加入时间：2009年8月24日

http://www.nb333.com/yxjkq/show_40325.htm

 

 

新华网洛杉矶８月２０日专电（记者高原）美国一项最新研究发现，如果限制体内一种名为谷氨酰胺的氨基酸的含量水平，就可以使肿瘤细胞无法正常吸收葡萄糖，从而抑制它的生长。

美国犹他大学研究人员２０日在新一期美国《国家科学院学报》上介绍说，医学界早已知道，与正常细胞相比，肿瘤细胞需要吸收更多的葡萄糖才能维持其生长。他们最新的研究从葡萄糖入手，希望能切断肿瘤细胞的“糖路”，达到“饿死”肿瘤细胞的目的。

他们的研究发现，体内一种名为谷氨酰胺的氨基酸对肿瘤细胞吸收葡萄糖十分关键。假如没有谷氨酰胺，肿瘤细胞就会因为无法吸收葡萄糖而出现“短路”，从而无法正常生长。即使只是限制谷氨酰胺的含量水平，也能抑制肿瘤细胞的生长。

研究人员说，这种“饿死”肿瘤细胞新方法为癌症治疗提供了新思路。之前，癌症治疗领域十分流行的“饿死”肿瘤细胞疗法是指阻断肿瘤细胞的新生血管生成，切断肿瘤的营养供给，根据这一方法已研制出一些相关的癌症治疗药物。

 

 

2009-9-7

杨鸿智回答：

 

 

你好！

 

 

你这次信中所发文章非常好，帮助我进一步丰富了对谷氨酰胺的认识。以前我只是知道谷氨酰胺自己经氧化释放能量，每摩尔Gln通过α一酮戊二酸进入三验酸循环完全氧化可产生30摩尔的ATP，与葡萄糖（36 mol ATP／mol）一样是高效的能源底物。同时，谷氨酰胺是一种生糖氨基酸，是肝糖元异生的重要底物；是快速生长和分化细胞如血管内皮细胞、淋巴细胞、肠粘膜上皮细胞等的重要供能物质。

 

 

下面就是我在论述《负熵疗法》时候，在《谷氨酰胺的代谢》小节中与糖代谢有关的部分内容：

 

“谷氨酰胺（Glutamine，Gin）是5碳氨基酸，含有两个氨基（α一氨基和酰胺基）。在生理pH条件下，按基带负电荷，氨基带正电荷，分子净电荷为零，属于中性氨基酸。由于它含两个氨基特性，决定了它对器官之间氮的运输和作为氨载体的重要性，循环中30％～35％的氨基酸转运依靠Gln完成。Gln具有生糖作用，组织细胞摄取循环中的Gln经氧化释放能量，每摩尔Gln通过α一酮戊二酸进入三验酸循环完全氧化可产生30摩尔的ATP，与葡萄糖（36 mol ATP／mol）一样是高效的能源底物。Gln所含的酰胺氮对所有细胞的生物合成是绝对必需的，体内细胞利用Gln可合成源咛、喀陡、氨基糖以及其他氨基酸。因此，Gln是蛋白质代谢的重要调节因子，促进细胞内蛋白质的合成，减少骨骼肌蛋白的分解，被认为是机体在应激状态下的“条件必需氨基酸”，对于调节应激状态下的细胞代谢和调节免疫细胞的功能具有重要的意义。”

 

“GLN是一种生糖氨基酸，是肝糖元异生的重要底物；”

 

“GLN是快速生长和分化细胞如血管内皮细胞、淋巴细胞、肠粘膜上皮细胞等的重要供能物质；”

 

“GLN是某些GLN依赖性细胞如肠粘膜上皮细胞的重要供能物质，也是某些依赖葡萄糖合成ATP途径受损后的最重要替代途径；”

（引文结束）

 

 

你今天介绍的这篇文章中说

 

“他们的研究发现，体内一种名为谷氨酰胺的氨基酸对肿瘤细胞吸收葡萄糖十分关键。假如没有谷氨酰胺，肿瘤细胞就会因为无法吸收葡萄糖而出现“短路”，从而无法正常生长。即使只是限制谷氨酰胺的含量水平，也能抑制肿瘤细胞的生长。”

我认为，这个“没有谷氨酰胺，肿瘤细胞就无法吸收葡萄糖”的观点非常重要。按我的观点，肿瘤细胞就是干细胞，那么，这就告诉我们，谷氨酰胺对于干细胞再生来说，不仅提供氮原子这个原料，而且帮助干细胞实现对葡萄糖的吸收。在干细胞的能量供应方面也有重要作用。

 

从前面文章的内容还可以知道，这个能量供应的作用不仅是对干细胞，应该是对所有组织细胞。而“快速生长和分化细胞如血管内皮细胞、淋巴细胞、肠粘膜上皮细胞等”的表现更明显。

 

这样，就给我们解释了一个现象：在临床治疗中，给病人应用了谷氨酰胺这个药品以后，迅速表现出明显的治疗作用，可以在几十分钟、几个小时、几天就表现出治疗作用。这样短的时间，用干细胞机制是不能解释的。这应该是在改善能量供应促进了组织细胞代谢以后使生理机能得到改善的结果。

 

 

说到用限制谷氨酰胺而“饿死”肿瘤细胞，这样的想法，当然是能够实现的。但是，如果知道肿瘤细胞就是干细胞，那么限制谷氨酰胺，就不仅是饿死了已经看到的肿瘤细胞，而同时会饿死许多，甚至全部干细胞。这样，这个治疗方法就不是治疗疾病，而是杀人了。这与现在化疗、放疗对人体的杀伤作用是一样的。

 

这个用限制谷氨酰胺而“饿死”肿瘤细胞的方法应该说是标准的机械论思想的表现。在针对一个肿瘤细胞的时候是正确的，但是，针对一个人的时候就是错误的了。

 

我的《负熵疗法》的本质是给机体提供生命必须的营养原料，所以，在任何疾病都是可以应用的。没有病的时候是营养，看不出什么效果。如果有病的时候应用，就是药品，就是治疗。就会看到突出的治疗效果。如果你问我，我只是从医生的角度，帮助你把你的病与谷氨酰胺的作用联系起来。

 

感谢你的资料！下次再谈。

 

杨鸿智

2009-9-7

上海家中

 

 

 

 

 

复习旧文：《为什么用激素治疗感冒有效？》

 

 

杨鸿智说明：

 

 

我以前曾经发表过一篇文章：《为什么用激素治疗感冒有效？》。那片文章只是理论的分析，我今天在前面所发的文章：《我患感冒的亲身经历》，则是用自己的事实证明这个事情。为了大家联系思考，我把以前发的那篇《为什么用激素治疗感冒有效？》在这里重新发表，

 

 

《为什么用激素治疗感冒有效？》

 

 

看到梁峰的博客中有一篇文章：

 

关于滥用激素的几点思考

梁峰

http://www.iiyi.com/hi/space.php?uid=426989&do=blog&id=1327486

 

 

据县卫生行政部门有关数据显示，某医生2006年至2007年1年间门诊日志总病例数1980例，其中外伤2例，肠炎2例，头痛3例，其余均为“感冒”；而随机抽查10张处方，有9张处方上都用了激素。两组数据都达到了90%以上，无不让业内人士惊呼。下面就此类事件谈几点思考。

 

现在的某些医生真的不错，就“感冒”诊断而言，已达到了炉火纯青的地步，无一不晓、无一不通。不管什么病，不管大人亦或小孩，不管三七二十一，都一概而论，而用药上大都加用了激素。为此，让我们先来明白两个概念：感冒与激素。人们所说的感冒是指鼻腔、咽或喉部急性炎症的概称，俗称“伤风”，学名急性上呼吸道感染。常见病因为病毒，少数由细菌引起。主要表现为咽干、咽痛，鼻塞、鼻涕，畏光、流泪，发热、声嘶，咽部充血以及扁桃体肿大等。上呼吸道病毒感染目前尚无特殊抗病毒药物，以对症治疗、休息、忌烟、多饮水，保持室内外空气流通、防治继发细菌感染为主。可选用扑热息痛、银翘解毒片等，如合并细菌感染时可选用青霉素、林可霉素等抗生素。以上不难看出，治疗中并未提及激素。为此，让我们看看激素的本来面目。

 

所谓激素主要是指由肾上腺皮质束状带和分泌的氢化可的松。目前药用的糖皮质激素主要是地塞米松、强的松、  氢化可的松等。临床中主要用于细菌所致的严重感染、休克、过敏性疾病、血液病以及肿瘤等。而长期大剂量应用激素可诱发或加重感染，使胃、十二指肠加重甚至出血或穿孔，加重或促进高血压的形成，人体抵抗力下降，伤口愈合及儿童生长发育延缓，对孕妇大剂量应用偶可致畸胎等。而我们所谈到激素治疗作用只字未提感冒。真是风马牛不相及。例如陈某，男，40岁。有十二指肠球部溃疡的病史，服药治疗已3-4年，无明显症状。因类风湿性关节炎给予醋酸泼尼松治疗。1个月后突然上消化道出血，胃镜检查发现胃、十二指肠溃疡穿孔。

 

经调查研究，导致滥用激素事件的发生事出有三。

 

一是卫生行政部门监管不力；二是部份医生利益倾心和为迎合病人早日见效的心理；三是病人及家属巴不得用药就好，没想到到头来害人害己。

 

建议：卫生行政部门加大监管力度，同时要求各医疗卫生机构要严格执行《医疗机构药事管理暂行规定》、《抗菌药物临床应用指导原则》、《医疗机构处方管理办法》等有关规定，防止滥用药物；建议各级医疗卫生单位加大专业人士的技术培训；建议滥用激素的医生加强职业道德修养和医疗技术的学习；建议人民群众提高防病意识，养成良好的健康习惯，不要一生病就急于求成，凡是都有一个过程。

 

 

杨鸿智跟帖：

 

 

感冒是病毒性疾病。人体抵抗病毒性疾病的基本方法是，用免疫细胞把感染了病毒的细胞杀死。这是一个非常有效的方法。但是，也是一个机体细胞与病毒同归于尽的方法。这个方法有效的条件是，机体细胞死亡（凋亡）的数量要在一定的范围之内。超过了这个数量，就会影响机体的结构和功能。当我们说已经得了感冒的时候，就是机体细胞死亡（凋亡）的数量已经影响机体的结构和功能的时候了。从现代医学的角度看，有什么治疗方法是可以改变机体的结构，并因此可以改变（恢复）机体的功能呢？结论是否定的。

 

现在，医学的权威说感冒不能用激素。但是，为什么基层还是大量地应用激素呢？因为有一个事实是，确实有效果。医学权威的说法符合他们的理论，但是，不符合实际的情况。所以，他们的理论没有指导意义。大家也不听他们的，

 

激素的作用是能够促进谷氨酰胺进入细胞。而谷氨酰胺是干细胞复制所需要的原料。这样，就是说，激素可以促进干细胞的复制再生。这样，就能够把因为病毒侵入而凋亡的细胞补充起来，这也就是恢复了机体的结构和功能。这样，感冒当然就好了。

 

再有一个原因。免疫细胞在与病毒的斗争中也大量死亡。激素促进干细胞的复制再生的作用，表现在免疫细胞问题方面，是能够快速地使免疫细胞的数量得到恢复。这样，起到恢复和保持机体免疫功能的作用。这个作用不小于应用抗生素。在许多严重的细菌感染性疾病，特别是感染中毒性疾病，大剂量应用激素是必须的治疗方法，而且是非常有效的治疗方法。怎么能够说感染性疾病不能用激素呢？

 

首先应该肯定，激素在治疗许多严重疾病中都有特别突出的效果。在这个基础上，再说激素的副作用。而这个激素的副作用产生有两个原因，一个是大量长时间应用，另一个是不知道应该补充谷氨酰胺。

 

激素的治疗主要都是谷氨酰胺的作用。而机体中谷氨酰胺的储存量只能够用一周。所以，如果不知道补充谷氨酰胺，在应用激素一周以后就可能开始有副作用出现。

 

这样我们就知道，在及时补充谷氨酰胺的情况下早期适量应用激素对于许多疾病的治疗是非常有用的，而且不会有什么副作用。

 

应用激素以后出现胃肠道出血，是因为激素阻断了前列腺素的代谢，而前列腺素是胃肠道黏膜细胞的保护因子。在失去这些保护因子的情况下，胃肠道黏膜细胞在胃液的腐蚀下加快死亡。另外，因为没有补充补充谷氨酰胺，单独应用激素，使机体储存的谷氨酰胺在一周内耗尽，胃肠道黏膜细胞没有再生的原料，自然破溃出血。

 

 

 

 

 

杨鸿智：我患感冒的亲身经历

 

 

我这几天是在与疾病打交道。先是老夫妻俩双双食物中毒，刚刚治疗好我又睡觉吹凉气得了感冒，先是打喷嚏，一次要连续7-8个，后来就是发高烧。从38度，很快就窜上39。5度。连续去了两次上海市八院的急诊室，温度还是在39度以上。老伴与医生发态度，我还得劝止。最后，还是回家自己治疗。方法很简单，在我常规服用麦滋林的同时每次再加两片地塞米松（没片0。75mg）

 

从上海市八院回到家的时候，已经是半夜12点，开始服药；第二天，早、中、晚，三次服药。共四次，8片地塞米松，体温就从39。5度—38。5度—37。8度—37。4度，一路降低下来。到今天早上，体温是36。4度（都是口表温度）。

 

我算了一下在上海市八院用的医药费，共计266。86元，实在讲不算多。如果再加上两次打的的钱100元，也不过366。86元。但是，这366。86元没有解决任何问题，而我的8片地塞米松却解决了问题。按市场价格，8片地塞米松也就是3毛钱左右吧。3毛与300元的比例是多少？是1比1000。

 

问题的令人震惊之处就在于此，本来可以用基本数解决的事情，我们用了1000倍的消费还没有解决。如果你的脑子没有进水，你就应该知道，现在医学存在着什么问题。

 

我是有医保的人，打的也打的起，所以不存在一般大家所讲的“看病难，看病贵”的问题。但是，就是让全中国的老百姓都达到我现在这样的经济水平和医疗条件，还是要遇到“看病难，看病贵”——一天去两次急诊，都不能解决问题，你说不是“看病难”吗？本来花3毛钱就可以解决的问题，实际花了1000倍的钱还没有解决问题，你说这不是看病贵吗？

 

 

 

 

 

“影子系统”不是“子虚乌有”

 

 

一位叫《东炎》的网友在我论述经络是影子系统的文章下面发贴说：

 

 

东炎：

http://blog.sina.com.cn/s/blog_43b0f4b30100arss.html#comment1

2009-07-21 11:05:02

 

请问博主：经络是影子系统？那么影子系统与子虚乌有系统有何区别？经络是影子系统正好给予否认经络学说和否认中医学的人士口实，认为经络和中医都是没有实质内容的、是子虚乌有的。这对发展中医有害无益。

 

 

杨鸿智：

 

 

“子虚乌有”是生活用语，内容是指“无”，“什么都没有”，而且是贬意。而“影子系统”是复杂理论，系统理论中的一个专用名词，这个名词的内容不是“无”，“什么都没有”，而是指“子系统相互作用”，这些相互作用是在系统“合法作用”以外客观存在的东西。现在，人们通俗地把它叫做“看不见的第三只手”。

 

研究系统论和复杂理论的人都知道这个概念，如果你不理解这个概念，把“影子系统”理解为“子虚乌有”，那么正说明你在系统论知识方面是空白。

 

对于一个复杂系统物质来说，除了有具体的物质结构问题以外，还有这些结构之间的关系问题，有时候关系问题是比结构问题更重要的问题。中医把经络理解为物质结构问题，但是，我理解，这是机体物质结构之间的关系问题。而且是发育早期的关系问题。

 

现在攻击中医的人是现代科学，是机械论科学。他们也与中医一样不理解“影子系统”概念。但是，系统论科学是已经从机械论科学中产生并且已经确立了的科学，这个新科学不因为机械论或者中医的反对而倒下。现在的事情是需要中医和机械论科学都来补系统论这一课。

 

 

 

 

 

 

“君子坦荡荡”就可以了吗？

 

 

2009-07-20广东省卫生厅副厅长廖新波发了一篇博客如下：

 

 

《君子坦荡荡》

 

 

2009-07-20 01:36:28

http://blog.sina.com.cn/s/blog_4940b3f60100eacm.html#comment1

 

 

子曰“君子坦荡荡，小人长戚戚”。几千年来，夫子一直告诫我们：君子总是心胸宽广，小人常常忧愁悲伤。这一幕持久的执着，让我不止地品昧生命，同时真切地感受到生命的坦荡。

“大漠孤烟直，长河落日圆”，经历人生轨道，经历酸甜苦辣我们会感到，狂风暴雨之后，那些挺立的树木，有如坦荡的君子，那经冬历春的小草，顽强地从土地中吐放出绿的生命的坦荡，即使伴风起舞的沙漠，也能被人读懂它赤金黄裸裸的坦荡，

我以为，生命中多一份坦荡，就会横跨千沟万壑，笑对人生；生活中多一份坦荡，就不会耿耿于怀，斤斤计较，就不会为世俗的翻云覆雨而不知左右;工作中多一份坦荡，就不会沉迷于功名利禄而难以自拔，就不会看别人脸色行事。失败中多一份坦荡，就能真正理解“胜败乃兵家常事”

“路漫漫其修远兮，吾将上下而求索”屈原一生竭尽心力坦荡为国，却“言而见疑，忠而被谤”这位伟大的爱国者，在奸臣当道尔虞我诈的环境中最终走向“众人皆醉我独醒，举世浑浊我独清”的孤独，怀抱一片忠贞，告别尘世的污浊，让泪罗江(汨罗江)水去诉说他的坦荡这种宁可舍弃生命来捍卫坦荡的尊严，是何等的情怀?还有司马迁，正气仗义忍受奇耻大辱，成就辉煌巨著，在逆境深处拷问历史又是何等的坦然….

历史，真是一面镜子，在阳光下波光粼粼，变化莫测，气象万千;荡漾着人的胸怀，谁能不为这些历史，这些圣人感怀呢?

君子坦荡荡，小人长戚戚。当夫子的话百遍千遍地飞进脑际，人间百态，加深了一份坦然，精神理念的坦然，驾驭它，我们会快乐地生活。

胸怀坦荡的人，以平常之心对待人生，对待功利，对待追求，淡泊致远，心底无私。我们不学屈原，不学司马迁，但做一个坦荡有品质的人是可以的吧?

 

 

杨鸿智：

 

 

无私和坦荡当然是优秀的品质.作为一个基本公民绝对是高标准.但是,作为一个行政官员,只是有无私和坦荡的个人品质是不行的.你必须要在自己的工作中表现出这些品质.而一个国家,一个时代,一个政府,一个政党,它的方针政策是否能够表现出对广大人民群众的无私和坦荡?如果不能,你怎么办?你是否有智慧和能力使政府对群众的行为与你的无私和坦荡同步?如果你不能做到这些,对于人民群众来讲,你就不是好官,在这样的情况下,无私和坦荡的表达只能是虚伪.作为一个政府官员当然也有表达自己内心感情的权力,但是,当你这样做的时候,你就只是一个普通的个人,而人民群众要求你做的不是个人而是官员.

再有一个事情,如果我们现在有了思想问题,只能用2000年前的思想工具来解决,那么,我们2000年以来做了些什么呢?世界2000年来做了些什么呢?都是空白吗?这已经不是什么政治态度的选择的结果,这只能是知识空白的结果.是无知的表现,这样的说教是否苍白无力?

 

 

 

 

 

 

杨鸿智：对医患关系问题的认识

 

 

对于现在医患关系问题，许多人能够说出许多道理。我把这“许多”道理总结为一个：社会出了问题。现在的医患关系问题，是中国现在的社会问题的一个集中表现。

 

改革30年来，社会的“安定团结”是有目共睹的。也是国家感觉自豪和骄傲的。但是，也许是为了这个目的而使群众丧失了过多表达自己不同意见的方式，最终，医患关系问题竟然成为一个突破口。

 

医患关系出现这样严重的问题，是古今中外所没有的。那么，这也可以说我们中国现在安定团结的表面下所掩盖的问题，也是严重到古今中外所没有的。

 

医生错误产生患者死亡，患者家属错误产生医生死亡，社会的错误会产生什么结果呢？

 

不能把“医患关系问题”简单认为只是卫生工作出了问题，只想在卫生工作范围内解决问题。必须在“全社会”的层面考虑和解决问题。

 

我认为问题的原因有两个：

 

一个是：在发展经济的30年中没有注意卫生的经济投入，医生在经济问题上的不满意，影响到医疗质量和服务态度，而这再引起患者的不满意。

 

另一个是，在已经开始出现医患关系问题的时候，政府为了表示自己是站在广大人民群众一边的，用宣传工具和法律工具对医院进行不正确的压迫，对患者方面进行过度的支持。

 

医生也是人民的一部分，不能把医生与群众对立起来，更不能把医生作为医改的对象。

 

医生是完成卫生工作的主体，是完成医改的主体，没有了这个主体的参加，卫生工作和医改怎样进行呢？

 

这样简单的道理怎么会不知道呢？是什么蒙蔽了领导者的眼睛呢？

 

一个是单纯的经济建设观点，把一切钱都放在经济建设方面，忽略了人民群众对健康的需要。这是经济困难时候人们的一般的心理。现在大多数经济困难的人，比如经济困难的农民和城市贫民，他们为了维持现在得到的生活条件，在患病时候往往放弃治疗。我们现在国家的领导与这些经济困难的农民和城市贫民的思想是同样的水平。

 

另一个是讨好群众，拉选票，维持自己的领导地位。这样的事情，这样的心情，在这样的民主社会是可以理解的。但是，牺牲一部分人的利益，满足另一部分人的利益所形成的社会分裂是严重的问题。

 

所有这一切，再遇到言路不畅的问题，就成为超过医患关系的群体事件了。

 

 

 

 

 

 

 

《表观遗传学》说明遗传不完全由基因决定

 

 

作者：杨鸿智

《中国医药信息学会北京分会后现代理论医学专业委员会》主任委员

 

 

遗传学中一个重要的争论是基因遗传与获得性遗传的争论。20世纪50年代，斯大林的去世，李森科的倒台；沃森，克里克的DNA双螺旋结构的发现，使这个争论有了结果：基因遗传是科学的，正确的。而获得性遗传是荒谬的错误的。全世界都处在DNA双螺旋结构发现的激动中。这个激动掩盖了另一个同样非常重要的发现。

 

早在1942 年的时候, C.H.Waddington 就首次提出了Epigenetics 一词,并指出表观遗传与遗传是相对的,主要研究基因型和表型的关系。几十年后,霍利迪(R. Holiday) 针对Epigenetics 提出了更新的系统性论断,也就是人们现在比较统一的认识,即表观遗传学研究没有DNA 序列变化的、可遗传的基因表达改变”。

 

现在，在遗传学界，《表观遗传学》已经是继基因遗传的《中心法则》以后，更新的，更有实际应用价值的概念。

 

《表观遗传学》理论的产生和发展，已经给基因遗传与获得性遗传的争论做了新的结论：

 

一  认为基因遗传绝对正确，获得性遗传绝对不正确的观点是错误的，是落后的。

 

二  这两种遗传是同时存在的，在生命发展的不同阶段分别起作用的。

 

三  《表观遗传学》只是说细胞核内的物质对于基因是否表现有“修饰”作用。以后，我们科学界还会发现，细胞质的物资，细胞外（身体内）的物质，一直到大自然的物质都会对基因的表现起“修饰”作用。这样就证明了一句话：生命是生命物质相互作用的产物，是生命物质与大自然相互作用的产物。当我们现在这样说的时候，这是一句哲学的话。而自然科学的研究，将用事实给这句话做出证明。《表观遗传学》的产生和确立，告诉大家，这个全面证明的时间已经不远了。

 

后面，我转发一些网络上的《表观遗传学》的文章。给大家提供学习的方便。

 

在学习了《表观遗传学》这些知识以后，应该对基因遗传与获得性遗传的争论有新的正确而全面的认识。这也是我要告诉大家的。

 

学习和讨论《表观遗传学》问题，不单纯是学术问题，也是一个有重要实践意义的临床问题。知道了生命子系统相互作用是遗传形成的因素，那么，对许多遗传性疾病，在不改变基因的情况下，我们也可以有治疗方法了。这是最重要的事情。

 

 

转发的《表观遗传学》的文章的地址：

http://blog.cat898.com/boke.asp?yanghz70.showchannel.0.34702.html

 

 

杨鸿智-后现代理论医学博客-凯迪

http://blog.cat898.com/boke.asp?yanghz70.index.html

杨鸿智的邮箱：

yhz968@sohu.com

 

 

 

 

 

收到2009中国妇产科学术会议通知

 

 

杨鸿智说明：

 

今天收到2009中国妇产科学术会议通知。因为我不是做妇产科的，在这方面我没有什么自己特别的想法，所以，我是不会去参加会议的。但是，我在这里要感谢会议的组织者给我发来的通知。

 

因为通知上写着我的名字，所以，他们是知道我和《后现代理论医学》这件事情的。这就足以叫我感觉欣慰了。这表明《后现代理论医学》这个事情在主流医学界已经是得到关注的了。

 

我把这个会议通知发在这里，叫大家都知道这个事情，希望更多的人知道《后现代理论医学》传播的程度，并且对《后现代理论医学》给予更多的关心和支持。

 

下面是通知：

 

 

杨鸿智医生，2009中国妇产科学术会议第二轮通知

 

发件人：中国妇产科学术会议组委会<cmj@cma.org.cn>

2009年6月22日 23:57:18

 

 

2009中国妇产科学术会议

会议通知

 

尊敬的杨鸿智医生：

您好！

 

为了提高妇产科疾病的诊疗水平，推动学科发展，同时为妇产科医师提供一个学术交流的平台，由2009中国妇产科学术会议组委会、中华医学会中华医学杂志英文版、中华医学杂志主办、中山大学附属第二医院（孙逸仙纪念医院）承办、中华妇产科杂志协办的2009中国妇产科学术会议将于2009年8 月7日～8月10 日在广东省广州市召开。本次学术会议重点就妇科肿瘤、普通妇科、生殖内分泌和围产医学、计划生育等妇产科的热点话题进行学术探讨，将邀请国内著名专家做专题讲座，会议期间还有其他多种学术交流，欢迎国内的妇产科医生参与学术交流。参会代表将获得国家级继续教育学分8分[2009-05-01-060(国)]。

我们真诚地期待您接受此次邀请。非常感谢您的热情参与！

美丽的羊城，学术的盛会，欢迎您！

此致

敬礼！

中华医学会中华医学杂志英文版

中华医学杂志

2009中国妇产科学术会议组委会

 

 

 

2009中国妇产科学术会议

会议通知

 

尊敬的         医生：

您好！

 

为了提高妇产科疾病的诊疗水平，推动学科发展，同时为妇产科医师提供一个学术交流的平台，由2009中国妇产科学术会议组委会、中华医学会中华医学杂志英文版、中华医学杂志主办、中山大学附属第二医院（孙逸仙纪念医院）承办、中华妇产科杂志协办的2009中国妇产科学术会议将于2009年8 月7日～8月10 日在广东省广州市召开。本次学术会议重点就妇科肿瘤、普通妇科、生殖内分泌和围产医学、计划生育等妇产科的热点话题进行学术探讨，将邀请国内著名专家做专题讲座，会议期间还有其他多种学术交流，欢迎国内的妇产科医生参与学术交流。参会代表将获得国家级继续教育学分8分[2009-05-01-060(国)]。

我们诚邀您赴广州参加此次会议，并在会议期间就您的论文《                                                       》作大会发言□、壁报展示□、大会交流□。

 

我们真诚地期待您接受此次邀请。非常感谢您的热情参与！

 

此致

敬礼！

 

中华医学会中华医学杂志英文版

中华医学杂志

2009中国妇产科学术会议组委会

 

专家委员会名单

 

【大会主席】

 

郎景和

 

【学术委员会和专家委员会（按姓氏笔画排序）】

 

gomeeting@gmail.com 联系人：季媛媛，郝秀原。   会议的其他详细信息，请访问：www.cmj.org。   欢迎没有来得及投稿的妇产科和相关学科医生也来参会。报到时持会议通知的复印件、传真件和网上下载件有效。请准时参会。